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Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement – Rapport d’expertise collective Novembre 2010 Édition scientifique

1
Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail,
27-31 av. du Général Leclerc, 94701 Maisons-Alfort Cedex
Téléphone : + 33 (0)1 49 77 13 50 – Télécopie : + 33 (0)1 46 77 26 26 – www.anses.fr
Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
Rapport d’expertise collective
Groupe de Travail «Évaluation des risques liés à la pratique de régimes à visée amaigrissante »
Comité d’experts spécialisés « Nutrition humaine »
Novembre 2010

Il s’agit d’un rapport élaboré par le groupe de travail « Évaluation des risques liés à la pratique de
régimes à visée amaigrissante » et validé par le Comité d’experts spécialisé « Nutrition Humaine ».
L’Anses a souhaité le soumettre pour consultation large de la communauté scientifique et médicale,
afin d’intégrer, le cas échéant, des retours d’expérience et contributions scientifiques
complémentaires, eu égard à la complexité du sujet et à la diversité des acteurs impliqués.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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Sommaire
RAPPORT PROVISOIRE D’EXPERTISE COLLECTIVE 1
1. RAPPEL DE LA SAISINE 5
2. CONTEXTE 5
3. METHODE D’EXPERTISE 6
4. ARGUMENTAIRE 6
4.1. METHODOLOGIE SUIVIE PAR LE GROUPE DE TRAVAIL 7
4.1.1. Identification des grands types de régime 7
4.1.2. Champ bibliographique permettant d’associer des dangers/risques à chaque grand type de
régime 8
4.2. ASPECTS PSYCHOLOGIQUES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE HUMAIN 8
4.3. IMPACT DES DIFFERENTS REGIMES SUR LES APPORTS NUTRITIONNELS. 10
4.3.1. Principes généraux des différents régimes étudiés 10
4.3.2. Caractérisation des régimes 13
4.3.3. Impacts sur l’apport énergétique et en macronutriments 15
4.3.4. Impacts sur l’apport en micronutriments 24
4.3.5. Données nutritionnelles issues de l’étude Inca 2 38
4.4. ÉVALUATION DU RISQUE NUTRITIONNEL ET PHYSIOPATHOLOGIQUE 38
4.4.1. Déséquilibre nutritionnel et déficits en vitamines et minéraux 38
a. Déséquilibres nutritionnels en macronutriments 38
b. Déséquilibres nutritionnels et adaptations métaboliques 39
· Adaptation du métabolisme à un déficit énergétique 39
· Adaptation du métabolisme à un déficit en glucides 40
· Adaptation du métabolisme à un déficit en lipides 42
· Adaptation du métabolisme à un déficit en protéines 42
c. Déficits nutritionnels et déficits en vitamines et minéraux 43
· Apports en calcium et minéralisation osseuse (cf. 4.4.2 a) 43
· Vitamines et autres minéraux 44
4.4.2. Conséquences physio-pathologiques 45
a. Risques osseux (cf. 4.4.1 c) 45
· Bases nutritionnelles pour une santé osseuse optimale 45
· Bases épidémiologiques de la relation entre la masse osseuse et le poids corporel 45
· Régimes amaigrissants et capital osseux 45

Restriction énergétique 45

Régimes pauvres en lipides 46

Régimes hyperprotéiques 47
· Bases conceptuelles des interactions entre poids corporel et capital osseux 47
b. Risques rénal, hépatique et digestif 48
· Effets sur le rein et la fonction rénale 48
· Effets sur le foie et la fonction hépatique 49
· Effet sur les voies digestives 50
c. Risques cardiovasculaires 51
· Les régimes à très basse valeur calorique 51
· Les régimes très pauvres en glucides 52
· Les régimes pauvres et très pauvres en lipides 53
· Inflammation 54
· Fluctuation du poids, syndrome métabolique et risque cardiovasculaire 55
· Comparaisons de différents régimes 55
d. Risques liés à la perte de poids 57
· Risque lié à la libération de polluants organiques persistants lors de la perte de poids 57
· Risque de reprise de poids 57

Facteurs alimentaires 57
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Rôle de l’activité physique 58
· Mécanismes de la reprise de poids 59

Physiologie 59

Rôle du muscle strié squelettique 59

Rôle de la biologie du tissu adipeux et de ses modifications après restriction calorique 60
4.4.3. Conséquences psychologiques et comportementales des régimes amaigrissants 63
a. État des lieux de la littérature 63
b. Conséquences psychologiques des régimes amaigrissants 64
c. Conséquences comportementales des régimes amaigrissants 65
d. Considérations sur le principe du régime 66
4.4.4. Risques spécifiques liés aux populations particulières 68
a. Femme enceinte et allaitante 68
· Pendant la grossesse 68

Études chez l’animal 68

Données chez l’Homme 69
· Pendant l’allaitement 70
b. Enfants/adolescents (croissance et puberté) 71
c. Personnes âgées 72
d. Homme sportif 73
· Facteurs alimentaires 73
· Conséquences de la baisse de la testostéronémie chez le sujet entrainé en endurance. 74

Concernant la fertilité 74

Concernant les lésions musculaires et le métabolisme osseux 74
e. Femme sportive 75
· Facteurs alimentaires 75
· Relation entre déficit énergétique et troubles du cycle ovarien 75
· Conséquences des troubles du cycle chez la sportive 76

Fécondité 76

Troubles de la fonction endothéliale 76

Ostéopénie et ostéoporose 76
4.5. SYNTHESE 77
5. CONCLUSION GENERALE 83
6. ANNEXES 85
7. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 133
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Liste des figures et tableaux
Figure 1 : Apport énergétique des régimes étudiés chez les femmes et les hommes (kcal/j et kJ/j). .. 15
Figure 2 : Apports en protéines des régimes étudiés (g/j). …………………………………………………………. 16
Figure 3 : Apports en protéines des régimes étudiés (g.kg de poids corporel-1.j-1) …………………………. 17
Figure 4 : Contribution des protéines à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés (% AET) . 18
Figure 5 : Apport en lipides des régimes étudiés (g/j) ………………………………………………………………… 19
Figure 6 : Contribution des lipides à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés (% AET) …… 20
Figure 7 : Apport en glucides des régimes étudiés (g/j). …………………………………………………………….. 21
Figure 8 : Contribution des glucides à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés (% AET) … 22
Figure 9 : Apport en fibres des régimes étudiés (g/j) …………………………………………………………………. 23
Figure 10 : Apport en fer des régimes étudiés (mg/j) …………………………………………………………………. 24
Figure 11 : Apport en calcium des régimes étudiés (mg/j) ………………………………………………………….. 25
Figure 12 : Apports en magnésium des régimes étudiés (mg/j)…………………………………………………… 26
Figure 13 : Apports en sodium des régimes étudiés (mg/j) …………………………………………………………. 27
Figure 14 : Apports en sélénium des régimes étudiés (μg/j) ……………………………………………………….. 28
Figure 15 : Apports en Vit B9 des régimes étudiés en (μg/j) ………………………………………………………. 29
Figure 16 : Apports en vitamine C des régimes étudiés (mg/j) ……………………………………………………. 30
Figure 17 : Apports en vitamine D des régimes étudiés (μg/j) …………………………………………………….. 31
Figure 18 : Apports en vitamine E des régimes étudiés (mg/j) ……………………………………………………. 32
Figure 19 : Diagramme ternaire des contributions des glucides, lipides et protéines à l’apport
énergétique total pour les femmes ………………………………………………………………………………………….. 35
Figure 20 : Diagramme ternaire des contributions des glucides, lipides et protéines à l’apport
énergétique total pour les hommes …………………………………………………………………………………………. 36
Tableau 1 : Classification des adultes en fonction de l’IMC ………………………………………………………….. 6
Tableau 2 : Apports nutritionnels des différents régimes chez les femmes …………………………………… 33
Tableau 3 : Apports nutritionnels des différents régimes chez les hommes ………………………………….. 34
Tableau 4 : Classification des régimes …………………………………………………………………………………….. 37
Tableau 5 : Réserves énergétiques chez un sujet de 70 kg (adapté de (Frayn et al. 2003)) …………… 40
Tableau 6 : Les substrats énergétiques au cours d’un régime à faible teneur en glucides et cétogène
(Westman et al. 2007) …………………………………………………………………………………………………………… 40
Tableau 7 : Consommation de glucose par l’organisme (Riou et al. 1994) …………………………………… 41
Tableau 8 : Concentration et flux de substrats énergétiques au cours du jeûne (Riou et al. 1994) ….. 42
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1. RAPPEL DE LA SAISINE
L’Agence française de sécurité sanitaire des aliments a été saisie le jeudi 2 avril 2009 par la Direction
Générale de la Santé d’une demande d’évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires
d’amaigrissement.
2. CONTEXTE
Aujourd’hui en France, la représentation sociale collective du corps érige la minceur voire la maigreur
en modèle de beauté. Face à la demande, les pratiques d’amaigrissement se sont considérablement
développées, le plus souvent sans suivi médical, et conduisant parfois à de graves excès. En effet, la
quête de la minceur est susceptible d’entraîner des troubles du comportement alimentaire, notamment
chez les personnes les plus vulnérables et les adolescents.
La présente saisine se situe dans le cadre global de la problématique de « l’image du corps », prévue
par le PNNS 2 (2006-2010) et dans un contexte d’élaboration de recommandations aux
professionnels pour la prise en charge de l’obésité coordonnée par la Haute autorité de santé. Une
charte d’engagement volontaire et collectif portant sur la publicité, la mode et l’apparence du corps,
ainsi que sur la protection des personnes travaillant dans le mannequinat a été signée le 9 avril 2008
entre Madame le Ministre de la santé, de la jeunesse, des sports et de la vie associative et certains
des acteurs concernés. Cette charte sera suivie de propositions concrètes.
Dans la poursuite de ces travaux, il paraît essentiel d’évaluer les risques liés à la pratique de régimes
alimentaires particuliers, à la prise de médicaments ou de compléments alimentaires dans un but
d’amaigrissement. Ces pratiques sont souvent proposées ou suivies sans fondement scientifique et
expérimentées sans discernement.
L’objectif est de mener une évaluation des risques liés à la pratique de régimes à visée amaigrissante,
c’est-à-dire d’évaluer les risques qui peuvent être associés, sur la base d’une expertise scientifique
collective et contradictoire, aux caractéristiques propres aux différents régimes alimentaires étudiés,
pendant leurs différentes phases, indépendamment de la situation individuelle de la personne qui suit
le régime. Il ne s’agit donc pas d’un travail de type bénéfice-risque en fonction de la situation de
chacun, ni d’une prise de position sur l’opportunité (besoin ou non) de suivre un régime car cette
notion est subjective et dépendante de caractéristiques physiologiques, pathologiques,
psychologiques et sociales qui ne peuvent pas être prise en compte dans cette évaluation. Les
risques seront évalués dans le cadre des grandes catégories de régimes pour lesquelles des données
scientifiques pertinentes sont disponibles.
Ce travail est destiné à fournir des bases scientifiques aux actions qui pourraient être proposées par
les pouvoirs publics dans le cadre du futur PNNS 3, dans un contexte de fort développement des
pratiques de régimes alimentaires lié à l’accroissement de la population en surpoids ou en situation
d’obésité, mais aussi à une tendance sociétale de recherche de la minceur, tendance accentuée par
l’ampleur des opérations marketing de promotion de ces différents régimes. Le but poursuivi est ainsi
de donner en toute transparence des repères objectifs pour mieux identifier les éventuelles
conséquences néfastes de telles ou telles pratiques, en vue d’une meilleure politique de prévention
dans le cadre du futur PNNS 3.
Ce rapport n’abordera pas la restriction consécutive aux traitements chirurgicaux ni les méthodes
n’ayant pas recours à une modification du régime alimentaire tel que le coaching, l’hypnose, etc. De
même, les régimes basés sur des styles de vie, des philosophies ou des principes de vie n’ayant pas
principalement une visée amaigrissante ne seront pas évalués : on peut citer le régime Okinawa
(fondé sur le mode de vie de l’île japonaise), le régime macrobiotique, le régime des groupes
sanguins, le régime méditerranéen. En outre, les régimes qui portent sur la modification des méthodes
de consommation des aliments ne sont pas considérés : on peut citer le régime Fletcher (mâcher les
aliments jusqu’à ce qu’ils deviennent liquides dans le bouche), le régime Forking (consommer des
aliments seulement avec une fourchette) ou le régime « préhistorique » (consommer des aliments
crus, sans cuisson et sans transformation).
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L’évaluation des risques n’inclura pas ceux liés à la consommation de compléments alimentaires
alléguant des effets amaigrissants -compte tenu de leur grande diversité de composition (ingrédients)
et de conditions d’utilisation (populations cibles, posologie) – bien qu’ils fassent partie de l’alimentation
courante. Une évaluation du risque spécifique ultérieure de ces produits semble nécessaire a fortiori
au regard de l’impact potentiel de l’évolution du contexte réglementaire européen relatif aux
allégations nutritionnelles et de santé.
3. METHODE D’EXPERTISE
L’expertise collective a été réalisée par le Groupe de Travail «Évaluation des risques liés à la pratique
de régimes à visée amaigrissante » et validée par le Comité d’experts spécialisés (CES) « Nutrition
humaine » réuni le 30 septembre 2010.
4. ARGUMENTAIRE
L’argumentaire de l’Agence nationale de la sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et
du travail est fondé sur le rapport d’expertise du Groupe de travail « Évaluation des risques liés à la
pratique de régimes à visée amaigrissante », validé par le Comité d’experts spécialisé «Nutrition
humaine», et dont les éléments sont présentés ci-après :
PREAMBULE
Pour mémoire, chez l’adulte, un consensus international existe pour l’utilisation de l’Indice de Masse
Corporelle (IMC) comme critère de mesure de l’obésité. La classification internationale définit l’obésité
chez la femme comme chez l’homme jusqu’à 65 ans, par un IMC égal ou supérieur à 30 kg/m². Au
dessus d’un IMC de 30 on parle d’obésité, au delà de 40 d’obésité massive. Entre 25 et 29,9 il s’agit
de surpoids. Par ailleurs, chez l’adulte, l’adiposité abdominale est associée à des complications
métaboliques et vasculaires. Le tour de taille est l’indice anthropométrique le plus simple pour estimer
l’importance des dépôts adipeux abdominaux. Un tour de taille de plus de 90 cm chez la femme et de
plus de 100 cm chez l’homme caractérise l’obésité abdominale (WHO World Health Organization
1997). Chez le sujet âgé il n’existe pas de définition consensuelle de l’obésité.
Tableau 1 : Classification des adultes en fonction de l’IMC
CLASSIFICATION IMC (kg/m²) ; Risque de morbidité associée
Insuffisance pondérale
Eventail normal
Surpoids
Obésité
classe I (modérée ou commune)
classe II (obésité sévère)
classe III (obésité massive)
< 18,5
18,5 – 24,9
25,0 – 29,9
³ 30,0
30,0 – 34,9
35,0 – 39,9
³ 40,0
Faible (mais risque accru
d’autres problèmes cliniques)
Moyen
Accru
Modéré
Important
Très important
Les définitions des différents niveaux de corpulence (Annexe 3 et 4) chez l’enfant sont les suivantes :
- insuffisance pondérale (ou maigreur) : IMC < 3ème percentile des références françaises
- corpulence normale : 3ème-97ème percentile des références françaises
- surpoids (dont obésité) : ≥ 97ème percentile des références françaises
ou ≥ seuil IOTF-25 des références internationales
- Obésité : ≥ seuil IOTF-30 des références internationales
En France, le surpoids et l’obésité qui touchent respectivement 31,9% et 14,5% des sujets de plus de
18 ans1, constituent un véritable problème de santé publique, en raison de la somme des
dysfonctionnements métaboliques qui peut l’accompagner et des risques pathologiques engendrés.
1 ObÉpi-Roche 2009. Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité.
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L’étude INCA 2 (Afssa 2009), réalisée en 2006-07 auprès d’un échantillon représentatif de la
population vivant en France métropolitaine (1455 enfants de 3-17 ans et 2624 adultes de 18-79 ans),
a pour objectif principal de mesurer le plus précisément possible les consommations alimentaires et
les apports nutritionnels de la population.
D’autres variables ont néanmoins été recueillies dans cette étude, notamment le suivi de régimes
alimentaires pour perdre du poids. Ainsi, d’après cette étude, 23,6 % des adultes ont déclaré suivre ou
avoir suivi un régime amaigrissant l’année précédant l’enquête (Annexe 6). Quel que soit l’âge, les
régimes amaigrissants se sont révélés systématiquement plus fréquents au sein de la population
féminine. 40 % des femmes se trouvait « trop grosse » et 60 % souhaitait peser moins. En outre, 44 %
des hommes souhaitait également peser moins. 15 % des femmes minces (IMC < 22) ont suivi un
régime amaigrissant pendant l’enquête ou avaient suivi un régime amaigrissant pendant l’année
précédent l’enquête. Chez les adolescentes de 11 à 14 ans, 30 % d’entre elles se trouvent trop
grosses et 47 % souhaiteraient peser moins (Afssa 2009).
Ces données sont le reflet d’un phénomène de société de plus en plus important qui érige la minceur
voire la maigreur en modèle de beauté. Aussi, la dictature de l’image du corps, qui n’est pas
simplement une construction individuelle auto-centrée, mais un fait social, collectivement élaboré,
soumet en permanence la personne aux canons de la beauté et de la normalisation sociale du corps,
reflet des préoccupations d’une époque plus que le fruit de l’image que chacun peut avoir de luimême.
Ceci explique que l’idée de régime alimentaire soit prégnante dans la société et oblige les
professionnels de santé à faire face à l’émergence du culte de la minceur. Ce phénomène de société
a ainsi contribué au développement d’un arsenal varié de stratégies thérapeutiques de l’obésité, ainsi
qu’un foisonnement de conduites nutritionnelles visant à réduire le poids corporel. Toutefois, les
régimes amaigrissants, parfois non justifiés, pratiqués ou non sous contrôle médical, ne sont pas
exempts de risques psycho-comportementaux ou organiques, systémiques ou circonscrits à certains
organes ou tissus.
4.1. Méthodologie suivie par le groupe de travail
L’évaluation des risques liés aux régimes amaigrissants a été réalisée en plusieurs étapes :
- identification et caractérisation des régimes amaigrissants afin de déterminer leurs
impacts sur les apports nutritionnels, notamment en termes de risques d’inadéquation des
apports nutritionnels ;
- analyse de la littérature disponible afin d’identifier les conséquences biologiques et
métaboliques des régimes amaigrissants ; cette analyse inclut l’identification de
déséquilibres nutritionnels (macronutriments) et de déficiences d’apports en vitamines et
minéraux ;
- analyse de la bibliographie disponible afin d’identifier les conséquences
physiopathologiques et psycho-comportementales des régimes amaigrissants.
Une attention particulière a été apportée aux populations spécifiques telles que les enfants, les
adolescents, les femmes enceintes et allaitantes, les personnes âgées ainsi que les sportifs ou sujets
ayant une activité physique intense.
4.1.1. Identification des grands types de régime
De nombreux régimes sont aujourd’hui proposés dans une optique d’amaigrissement. Dénommés
régimes amaigrissants, régimes minceur, ou régimes d’exclusion, ils ont pour objectif, la perte de
poids par une modification de l’alimentation. Ces régimes peuvent être différenciés en fonction de leur
composition en macronutriments, que ce soit en termes de qualité ou de quantité. Certains régimes
proposent la suppression d’une ou plusieurs catégories d’aliments, le maintien d’une seule catégorie
d’aliments ou même la suppression totale d’aliments. La liste des régimes cités ne se veut pas
exhaustive car les modes changent vite et chaque période estivale voit naître des variantes. Les
régimes ont été sélectionnés sur la base de leur popularité, c’est à dire ceux les plus fréquemment
cités sur Internet ou ceux correspondant aux livres les plus vendus dans le commerce ou sur Internet.
Ils sont donnés à titre d’exemple car des régimes ne portant pas ces noms mais ayant les mêmes
caractéristiques auront les mêmes effets. Les régimes et les menus ont été tirés des livres à chaque
fois que cela était possible (sauf citron détox, soupe au chou et le régime Mayo qui était en rupture de
stock chez l’éditeur). Comme indiqué précédemment, seuls les régimes à visée amaigrissante sont
évalués.
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Ainsi, les produits diététiques destinés aux régimes hypocaloriques définis dans l’arrêté du 20 juillet
19972,3 et dans celui du 4 mai 19984 n’ont pas été évalués dans le cadre de cette saisine.
De plus, ces produits, souvent sous forme de sachets de protéines, n’ont pas les mêmes
conséquences psychologiques pour le mangeur. En effet, il est à craindre que ces produits soient plus
déstructurants que les régimes à base d’aliments dans leur forme classique car ils pourraient conduire
à accentuer la perte des repères alimentaires et à déconnecter l’acte alimentaire de ses déterminants
affectifs et sociaux. Toutefois, les apports en macronutriments et donc leurs impacts physiologiques et
iatrogènes peuvent être comparables à ceux des régimes amaigrissants étudiés dans ce rapport, si
les niveaux énergétiques mis en oeuvre sont identiques. Ainsi, une évaluation spécifique ultérieure de
ces produits paraît nécessaire et incontournable.
4.1.2. Champ bibliographique permettant d’associer des dangers/risques à chaque
grand type de régime
La méthodologie employée consiste à définir de manière collective l’ensemble des mots-clés relatifs
aux dangers possibles liés à la pratique d’un régime à visée amaigrissante (tableau des mots-clés en
annexe). La recherche bibliographique a été effectuée sur les sites classiques de recherche
bibliographiques (par exemple, pubmed.gov). Suite à une première recherche, certains mots-clés non
pertinents ont été supprimés car ils ne donnaient soit aucune référence soit beaucoup de références
hors du sujet, tels que les régimes pré et postopératoires. Chaque expert a reçu la liste des
références en lien avec leur expertise. Il a ensuite sélectionné les articles relatifs au sujet de la
saisine. La recherche bibliographique a été enrichie au cours du travail d’analyse par les membres du
groupe de travail.
Les études sélectionnées sont soit des études chez l’animal, qui ont eu pour principal but de
déterminer les effets à moyen ou long terme des manipulations des proportions de macronutriments,
et en particulier de l’apport protéique, soit des études chez l’homme. Parmi ces dernières, quelques
unes, assez rares, ont été réalisées dans l’intention d’étudier les effets délétères des manipulations du
régime, la plupart d’entres elles ayant pour principal objectif d’identifier les effets positifs de ces
régimes.
4.2. Aspects psychologiques du comportement alimentaire humain
Comme tous les êtres vivants, l’homme doit se nourrir pour vivre. Mammifère omnivore, « il doit
résoudre un double défit nutritionnel :
- assurer les apports énergétiques de façon discontinue alors que les dépenses sont
permanentes ;
- éviter les substances toxiques et maintenir un équilibre alimentaire en sélectionnant, parmi
une très grande variété d’aliments, ceux dont l’association permettra de couvrir les besoins
essentiels.»
Les besoins du mammifère omnivore humain ne sont pas seulement nutritionnels. Sa survie est
conditionnée en outre par son appartenance à un groupe social dont la culture alimentaire spécifique,
les « manières de tables » constituent autant de règles des manières de vivre ensemble dans un
groupe donné (Pouillon 1972).
Se définissant comme « un ensemble de conduites intégrées, déclenchées par des stimulations
internes ou externes, et concourant à la réalisation d’un but », le comportement alimentaire humain
est au service de cette double nécessité vitale. Mais il ne se réduit pas à sa dimension purement
comportementale, agie, immédiatement observable, qui n’est que l’infime partie visible de l’iceberg
adaptatif qu’est la fonction alimentaire humaine. Celle-ci, progressivement complexifiée au cours de
l’évolution, est partie prenante du processus d’humanisation en perpétuel remaniement. Elle obéit à
une triple finalité :
- énergétique et nutritionnelle, assurant la survie et la santé au niveau biologique ;
2 Arrêté du 20 juillet 1997 (J.O. du 18-09-1997, Rectif. du 13-10-1997) Titre I chapitre V
3 Norme Codex 203-1995
4 Arrêté du 4 mai 1998 modifiant l’arrêté du 20 juillet 1997 pris pour l’application du décret du 24 juillet 1975 sur
les produits diététiques et de régimes.
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- hédonique, contribuant à l’équilibre psychologique individuel par l’intermédiaire des affects
et des émotions ;
- symbolique, d’ordre relationnel et culturel, constituante de l’appartenance à la
communauté humaine.
« L’articulation harmonieuse (c’est-à-dire l’intégration des messages qui les déterminent) de ces trois
registres, interdépendants et interactifs, est indispensable au bon déroulement de la fonction
alimentaire qui s’avère aussi essentielle pour la survie de l’individu que pour la construction et
l’épanouissement de sa personnalité. » (Guy-Grand et al. 2000)
Le moins qu’on puisse dire est que le comportement alimentaire humain, foncièrement multifactoriel et
hétérogène, est une fonction adaptative vitale particulièrement complexe à observer, à comprendre et
à décrire.
La prise alimentaire est contrôlée par un système de régulation physiologique infiniment complexe et
sophistiqué, encore imparfaitement connu, qui assure la stabilité pondérale et la couverture des
besoins énergétiques et nutritionnels en micronutriments nécessaires à la santé. « Chez un sujet en
bonne santé, le poids et les réserves énergétiques (masse grasse) sont relativement constants –
oscillant de 1 à 2 % sur une base hebdomadaire – autour d’une « valeur de consigne » ». Laplace décrit
l’« extraordinaire machinerie entièrement dédiée au contrôle de [la] prise d’aliments par des systèmes
redondants d’une grande finesse. » Contrôlés par le cerveau, leur « intégrateur central », « quatre
partenaires (niveau d’ingéré énergétique, utilisation métabolique de l‘énergie, niveau des réserves
adipeuses et capacité digestive fonctionnelle) [assurent] la régulation de la balance énergétique et de
la masse corporelle» (Laplace 2008).
Au niveau psychologique et comportemental, le comportement alimentaire doit également répondre
aux besoins hédoniques oraux indispensables à la stabilité pulsionnelle, émotionnelle et affective du
sujet, et il doit favoriser l’accomplissement de sa socialisation par la convivialité et l’adhésion aux
valeurs culturelles transmises par les traditions alimentaires.
« On parle de “pathologie du comportement alimentaire” quand les conduites alimentaires :
- diffèrent notablement des attitudes habituellement adoptées par la plupart des individus
placés dans un même environnement nutritionnel et socioculturel ;
- induisent des conséquences fâcheuses pour la santé d’ordre somatique (obésité,
malnutrition, dénutrition) ou psychologique (désinsertion sociale, sentiment d’anormalité,
dépression). »
D’après Le Barzic, une telle définition n’est pas sans ambiguïté. Elle peut désigner comme « normal »
un comportement de restriction cognitive dont on connaît les effets pathogènes (Le Barzic 2001) mais
qui est pourtant en passe de devenir la norme de comportement chez la majorité des mangeurs en
vertu de la lutte contre l’obésité. Elle risque de n’admettre comme « normal » que le comportement
alimentaire d’un sujet de poids normal (entre 20 et 25 kg/m2 selon l’OMS), qui mange à table, à
heures régulières, trois fois par jour, qui ne grignote pas entre les repas et qui respecte les
recommandations en énergie, macronutriments et micronutriments, tout en satisfaisant ses besoins
hédoniques dans le cadre d’une convivialité garante de sa bonne intégration sociale. Cette même
définition peut conduire à désigner comme « anormal » le comportement alimentaire spontané d’un
sujet obèse du seul fait de son obésité. Comment un sujet obèse, heureux en famille et à l’aise en
société, en poids stable depuis des années et n’ayant jamais été sujet au moindre Binge Eating
Disorder ou grignotage compulsif parviendra-t-il à faire admettre son comportement alimentaire
comme normal ? Il a été démontré que certains comportements observés chez les obèses étaient la
conséquence et non la cause de l’obésité (Stunkard et al. 1992). Ces comportements doivent-ils être
considérés comme normaux ou comme pathologiques ? Tous les goûts et les appétits sont dans la
nature… humaine ! Est-il pertinent d’ériger une moyenne statistique à l’échelle d’une population
comme valeur normale des besoins en nutriments chez l’individu ? Son application individuelle
systématique n’induit-elle pas un risque de déséquilibre pour les sujets dont l’idiosyncrasie situe les
besoins aux limites extrêmes de la courbe de Gauss ?
La sémiologie médicale du comportement alimentaire, qui privilégie la logique comportementale et les
aspects nutritionnels de la fonction, est particulièrement révélatrice de la subjectivité du concept de
normalité. « Le standard d’un comportement alimentaire normal n’ayant pas encore été
scientifiquement établi [ndlr : si toutefois il peut l’être un jour], la « normalité » se décrète sur le constat
d’absence de troubles [et] les chances d’un individu de faire admettre son comportement alimentaire
comme normal s’amenuisent au fur et à mesure que se développe la science des désordres
alimentaire.» (Le Barzic et al. 1998). L’influence de la critériologie américaine, Diagnostic and
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Stastistical Manuel of Mental Disorders, pèse sur cette conception standardisée du comportement
alimentaire (American Psychiatric Association 1983, 1989, 1996).
L’approche clinique individuelle peut s’adapter à l’infinie diversité des capacités d’ajustement, singulier
aux innombrables situations rencontrées par les mangeurs humains.
Le psychanalyste Jean Bergeret considérait la normalité psychodynamique comme « un état
d’adéquation fonctionnelle heureuse » chez un sujet donné « qui se permettrait un jeu assez souple
de ses besoins pulsionnels, […] sur des plans aussi personnels que sociaux en tenant un juste
compte de la réalité » (Bergeret 1974). Transposée au comportement alimentaire, cette définition
nous amène à juger normal un comportement qui remplit sa triple mission et satisfait équitablement
chacun des besoins, énergétiques, psychologiques et sociaux propres d’un individu donné, dans un
environnement donné, sans que la satisfaction des uns n’entre en conflit avec celle des autres. Selon
la définition de la santé de l’OMS (2003) : «La santé est un état de complet bien-être physique, mental
et social, et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d’infirmité».
La pathologie advient lorsque l’ajustement harmonieux de ce système adaptatif complexe, subtil et
évolutif est empêché par un ou plusieurs facteurs, d’origine externe ou interne. La médicalisation
intempestive peut constituer un facteur pathogène pour le comportement alimentaire ; en imposant
des normes nutritionnelles sans tenir compte des appétits et des goûts individuels, elle risque de
court-circuiter les signaux métaboliques de régulation que sont la faim et la satiété, et de favoriser
l’apparition de troubles du comportement alimentaire (Le Barzic 2000).
Le mieux peut être l’ennemi du bien. L’application aveugle de normes alimentaires au mépris des
diversités singulières peut entraîner des maux pires que ceux qu’elle prétend traiter. C’est pourquoi le
diagnostic et les « prescriptions » alimentaires doivent être réservés à des cliniciens spécialisés,
expérimentés et conscients de la complexité des phénomènes en jeu.
4.3. Impact des différents régimes sur les apports nutritionnels.
4.3.1. Principes généraux des différents régimes étudiés
Une recherche via Internet (blogs, site de vente de livres en ligne, etc.) a montré la grande diversité
des régimes amaigrissants, qui varie en fonction des modes et des périodes de l’année. Cette
diversité est la raison pour laquelle, l’établissement d’une liste exhaustive des régimes amaigrissants
n’est pas possible. Ainsi, les régimes retenus5, ont été sélectionnés sur la base de leur popularité
apparente, c’est à dire ceux les plus fréquemment cités sur Internet ou ceux correspondant aux livres
les plus vendus dans le commerce ou sur Internet. Ces régimes sont les suivants (par ordre
alphabétique) :
- Régime du Dr Atkins : il comprend quatre phases. La première phase dure au moins deux semaines,
durant lesquelles les sources de glucides (le sucre, les produits sucrés, les féculents, les
légumineuses, les fruits, le lait, le yogourt etc.) sont à éviter et ne doivent pas dépasser 20 g de
glucides par jour. La deuxième phase réintroduit graduellement des aliments contenant des glucides,
comme des fruits, des produits céréaliers et des laitages. Cette phase dure jusqu’à ce que la perte de
poids restante soit de 2 à 4 kg. La troisième phase ou phase de stabilisation permet d’augmenter de
10 g l’apport glucidique journalier. Quand le poids souhaité est stable pendant quatre semaines, il est
possible de passer à la dernière phase. Cette dernière dure à vie et la quantité de glucides dépend de
chaque individu et du niveau d’exercice physique (Atkins 2002; Freedman et al. 2001).
- Régime Californien du Dr Guttersen : la phase 1 dure 10 jours durant laquelle les produits à base de
farine raffinée, le sucre raffiné, les friandises à base d’édulcorants, les fruits, le vin, la pomme de terre
sont supprimés afin de réduire l’accoutumance au sucre. Les quantités sont précisées en pourcentage
de taille de l’assiette. La phase 2, à suivre jusqu’à l’atteinte du poids souhaité, inclus des fruits, un
plus vaste choix de légumes, du yaourt maigre nature. Les friandises sans sucre sont permises, de
même qu’un verre de vin par jour (Guttersen 2007).
5 Liste non exhaustive
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- Régime « citron détox » : il n’est pas au sens propre un régime mais s’apparente plus à un jeûne. Ce
dernier est donc constitué d’une boisson composée principalement de jus de citron et de sirop
d’érable et de palme. Le citron aurait pour rôle d’agir « comme un détergent interne pour dissoudre les
graisses en excès ». Ce régime doit être suivi entre 5 et 7 jours pour les débutants et durant 10 jours
pour les personnes considérées comme plus expérimentées6.
- Régime de la Chrononutrition du Dr Delabos : il a pour principe « d’associer la consommation
d’aliments à l’horloge biologique du corps ». Le petit déjeuner doit être riche en lipides mais sans
contenir de sucre, le déjeuner doit être riche en protéines, le goûter doit comporter des fruits et du
chocolat noir et le dîner doit être « léger ». Ce régime nécessite de ne pas intervertir l’ordre des repas,
de ne pas manger « à contretemps », de ne pas augmenter la part de « végétal » dans les plats, de
calmer sa faim avec « l’animal » mais jamais avec le « végétal », etc. (Delabos 2005).
- Régime du Dr Cohen proposé dans l’ouvrage « Maigrir, le grand mensonge » : la première étape,
« le régime à effet booster », a pour objectif d’obtenir un amaigrissement rapide (5 kg en 15 jours),
grâce à une alimentation pauvre en « sucres7 » (moins de 40 g/jour). Cette étape ne doit pas être
suivie plus d’un mois. La deuxième étape est le « régime équilibré » : selon l’auteur son niveau
calorique doit être compris entre 1200 et 1500 kcal et nécessite une surveillance rigoureuse de
l’alimentation tout en permettant de conserver une vie sociale. La troisième étape est la phase de
consolidation durant laquelle il est recommandé qu’un des deux repas principaux respecte les menus
des régimes évoqués plus haut (Cohen 2009).
Au cours de ces étapes, l’auteur explique que si le poids est repris ou si la perte de poids connaît un
palier, il est possible de revenir quelques jours au régime proposé au cours de la phase 1.
- Régime du Dr Dukan proposé dans l’ouvrage « Je ne sais pas maigrir » : la phase 1 du régime ou
« phase d’attaque » (régime des protéines « pures ») est d’une durée de 5 jours. La « phase de
croisière » (régime des protéines « alternatives ») consiste en une alternance de jours d’alimentation
exclusivement protéique et de jours d’alimentation protéique associée à des légumes d’une durée
moyenne d’une semaine par kilogramme perdu. La phase de consolidation du poids obtenu (durée de
10 jours pour chaque kg perdu) comprend les aliments protéinés consommés pendant la « phase
d’attaque », les légumes consommés pendant la « phase de croisière », auxquels s’ajoutent une
portion de fruit par jour (sauf la banane, les raisins, et les cerises), 2 tranches de pain complet par
jour, 40 g de fromage affiné, 2 cuillères à soupe de son d’avoine, 25 minutes de marche. Par semaine,
il est possible de consommer 2 portions de féculent, du gigot d’agneau, du rôti de porc et 2 repas de
gala, tout en gardant 1 jour d’alimentation protéique. La phase de stabilisation définitive doit comporter
un jour fixe par semaine d’alimentation du régime d’attaque (le jeudi, à vie) et les 3 cuillères à soupe
de son d’avoine par jour. L’abandon des ascenseurs est préconisé (Dukan 2010).
- – Régime du Dr Fricker proposé dans l’ouvrage « Maigrir vite et bien » : il consiste en une première
phase de perte de poids (entre 3 et 8 semaines) durant laquelle les protéines ont une place
importante. Cette phase est à base de viande, de poisson, de laitages, de fruits et d’au moins 400 g
de légumes, « pauvres en glucides ». Ils sont accompagnés d’une « petite quantité » de matières
grasses. Cette phase repose sur trois repas quotidiens. La perte de poids alléguée pendant cette
période pour une femme se situe entre 1 et 1,5 kg par semaine et pour un homme entre 1,5 et 2,5 kg.
La deuxième phase du régime autorise la consommation de produits céréaliers et certains féculents à
hauteur de 100 à 150 g cuits par jour et d’un morceau de pain de 50 à 60 g. Une réadaptation de
l’organisme, pendant au moins deux semaines, à une alimentation plus copieuse, est préconisée. La
dernière étape du régime autorise la consommation à volonté, d’aliments riches en « glucides lents ».
Des repères pour stabiliser le poids atteint sont mentionnés (Fricker 2010).
- Régime Mayo : il dure 14 jours durant lesquels les matières grasses, les sucres, les féculents, les
légumes secs et les laitages sont interdits8.
6 http://www.regimesmaigrir.com/regimes/citron-detox.php
7 Glucides digestibles de faible et haut poids moléculaires (sucre et amidon, en particulier)
8 http://www.mesregimes.com/regime_mayo.htm
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- Régime Miami du Dr Agatston : la phase 1 du régime dure 2 semaines durant lesquelles le pain, le
riz, les pâtes, les pommes de terre, les tartes, les viennoiseries ainsi que tous les fruits sont
supprimés. Durant la phase 2, à suivre jusqu’à l’atteinte du poids souhaité, ces aliments sont à
nouveau permis. La phase 3, qui est à adopter définitivement, n’est plus considérée par l’auteur
comme un régime amaigrissant mais comme une hygiène de vie (Agatston 2004).
- Régime Montignac proposé dans l’ouvrage « Je mange donc je maigris ! » : la phase 1 du régime
doit durer au moins 2 mois et consiste à ne jamais mélanger les « mauvais » glucides (ex. pain blanc)
avec les lipides (ex. viande) au cours d’un même repas. Il faut également éviter les éléments glucidolipidiques
(ex. chocolat, avocat), les pommes de terre, le riz blanc et les pâtes blanches et ne manger
que des farines non raffinées et du pain complet. La phase 2 du régime sert au maintien du « nouvel
équilibre pondéral ». Elle reprend les principes de la phase 1 (ex. ne pas mélanger les lipides et les
glucides, ne pas manger de sucre, boire le moins possible en mangeant etc.) (Montignac 1991).
- Régime du Dr Ornish : c’est un régime végétarien très pauvre en lipides. La consommation de
viande, de poisson, de sauces d’avocats, d’olives, de beurre, etc. doit être évitée. Les légumes et les
fruits peuvent être consommés à volonté. Il est également recommandé de manger plusieurs petits
plats plutôt que trois repas par jour9.
- Régime Scarsdale du Dr Tarnower : il est d’une durée de 14 jours durant lesquels les boissons
alcoolisées et les matières grasses sont supprimées. La perte de poids est estimée par l’auteur à 0,5
kg/j et jusqu’à 9 kg ou plus en deux semaines (Tarnower et al. 1979).
- Régime de la Soupe au chou : il consiste à boire un bol de soupe à chaque repas pendant 7 jours. A
cela s’ajoute des fruits (jour 1), des légumes (jour 2), des fruits et des légumes (jour 3), des bananes
et du lait écrémé (jour 4), du boeuf et des tomates (jour 5), du veau ou boeuf et des légumes (jour 6),
du riz complet, du jus de fruits non sucré et des légumes (jour 7)10.
- Régime Weight Watchers : il est axé sur la motivation et le soutien des pairs apportés aux membres
au cours de rencontres hebdomadaires. Il fonctionne avec un nombre déterminé de points en fonction
de la personne (taille, poids, âge et sexe). L’unité appelé le « ProPoints » est basée sur la mesure de
l’énergie restant disponible dans l’organisme, une fois l’aliment transformé11. Ainsi, chaque aliment est
évalué en unité « ProPoints ». Ce «budget Propoint » doit être utilisé selon un certain nombre de
recommandations journalières : manger au minimum 200 g de fruits et 300 g de légumes, consommer
2 à 3 produits laitiers par jour, boire 1,5 L de liquide (au moins 1 L d’eau), consommer 2 cuillère à café
de graisse végétale, prendre des glucides au moins à 2 repas, manger des protéines au moins à un
repas et pratiquer une activité physique d’au moins 30 minutes7 (Freedman et al. 2001).
- Régime Zone de M. Sears : ce régime distingue les hommes des femmes et considère que la prise
de poids dépend des niveaux d’insuline. Ainsi, les aliments « dangereux », tels que les pâtes, le riz,
les céréales, le pain, les fruits secs, jus de fruit etc…doivent être « retirés de la cuisine ». D’après
l’auteur, la répartition en macronutriments en fonction de l’apport énergétique total doit être la
suivante : 40% de glucides, 30% de lipides et 30% de protéines (Sears 2000).
Points clés
· La modification des apports alimentaires dans le but d’un amaigrissement peut porter sur
plusieurs leviers tels que la quantité d’énergie et la composition en macronutriments (par
exemple : riche en protéines, pauvre en glucides).
· Certains régimes portent sur des évictions totales d’aliments ou de catégories d’aliments.
· Pour certains régimes amaigrissants, leur durée est variable selon les individus et le poids
qu’ils souhaiteraient perdre.
· Aucune donnée ne permet d’estimer la durée et la fréquence à laquelle un individu suivra un
régime, ce qui peut en atténuer ou en aggraver les conséquences sur la santé.
9 http://www.regimesmaigrir.com/regimes/ornish.php
10 http://www.regimesmaigrir.com/regimes/soupe-aux-choux.php
11 Extrait de l’audition de l’équipe Weight Watchers France et du site Internet http://www.weightwatchers.fr.
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4.3.2. Caractérisation des régimes
L’objectif est de pouvoir classifier les régimes par la quantification des apports (énergie,
macronutriments, vitamines et minéraux) et de les comparer aux besoins.
Par définition, les besoins nutritionnels moyens (BNM) concernent l’individu tandis que les apports
nutritionnels conseillés se réfèrent à une population, dans les deux cas en bonne santé. Le besoin
nutritionnel est la quantité de nutriment nécessaire pour le bon fonctionnement de l’organisme.
L’apport nutritionnel conseillé (ANC) pour un nutriment donné est défini comme le besoin nutritionnel
moyen (BNM) auquel sont ajoutés deux écarts types de 15 % chacun, de façon à assurer la
couverture des besoins de la quasi-totalité de la population (97,5 %)12.
Afin de connaître les préconisations alimentaires (menus proposés) liés aux régimes, le recours aux
ouvrages papier a été systématique. En l’absence de ce type de référence (cas des trois régimes
« soupe au chou », « citron détox » et le régime « Mayo »), les préconisations ont été recueillies sur
internet, en consultant des forums de discussion consacrés aux différents régimes à visée
amaigrissante. Enfin, certains régimes sont relativement complexes à modéliser. En effet, certains
sont difficilement transposables dans le cadre des habitudes alimentaires françaises (par exemple le
régime américain du Dr Atkins). En outre, certains régimes ne proposent pas de journées types (par
exemple, le régime « Weight Watchers » qui propose un crédit de points quotidien). Ainsi, les apports
nutritionnels affectés à ces régimes sont issus d’une publication (Freedman et al. 2001).
Pour une phase donnée de certains régimes amaigrissants, plusieurs journées-type sont proposées.
Dans ce cas, le menu de l’une d’entre elles a été choisi, en privilégiant le menu-type présentant le
maximum de données quantitatives.
Pour chaque journée-type, les préconisations alimentaires par les régimes étudiés ont été consignées
pour les différents repas de la journée : la nature des aliments, les tailles de portion et le cas échéant,
les recettes. Lorsque les tailles de portion n’étaient pas précisées, ce sont les données moyennes de
l’enquête INCA2 qui ont été affectées. De même, certains régimes introduisent une notion de
flexibilité, en permettant de consommer quelques aliments « à volonté ». Cette variabilité théorique
reste difficile à prendre en considération et à modéliser car elle est dépendante des individus. Pour le
cas particulier du régime de la soupe au chou, il a été affecté pour les aliments consommés en plus
de la soupe, des quantités issues du manuel photo pour l’estimation des portions de l’étude
SUVIMAX. La portion maximale a été choisie, étant donné que ces aliments viennent en
accompagnement d’un seul bol de soupe.
La quantité de sodium ajouté à la cuisson ou lors de la préparation des aliments a été prise en compte
uniquement lorsque son utilisation était expressément mentionnée dans les ouvrages.
Les données de composition nutritionnelle des aliments listés précédemment ont été extraites par
requête de la banque de données du Ciqual13. La liste des éléments et constituants retenus pour
l’analyse est la suivante : énergie, lipides, protéines, glucides, fibres, fer, calcium, magnésium,
potassium, sélénium, sodium, vitamine B9, vitamine D, vitamine C et enfin vitamine E.
Le croisement des données de consommations et de compositions nutritionnelles permet le calcul des
apports nutritionnels, dont les résultats sont détaillés au cours des pages suivantes.
Pour chacun de ces régimes, une journée-type de chacune des phases successives a été analysée
séparément. Par exemple, le Dr Cohen propose une première phase de régime, dite « booster »,
suivie d’une seconde phase, dite « universelle ». Dans les analyses réalisées, la première de ces
phases est dénommée « Cohen1 », et « Cohen2 » pour la suivante.
Par ailleurs, pour certains des régimes, un menu de base est proposé, menu qui peut être agrémenté
de prises alimentaires supplémentaires soit en complément d’un repas, soit sous la forme de
collation(s). Dans ce cas, le calcul des apports nutritionnels a été fait d’une part pour le menu de base
(ex : « Fricker1 » dans les légendes, pour la première phase du régime du Dr Fricker) et d’autre part
pour ce menu additionné des prises alimentaires optionnelles (ex : « Fricker1+ » pour cette première
phase, avec les aliments proposés en supplément).
12 Les besoins nutritionnels moyens résultent des valeurs acquises sur un groupe expérimental constitué d’un
nombre limité d’individus et correspondent à la moyenne des besoins individuels.
13 Anses (2010). Banque de composition nutritionnelle des aliments Ciqual, consultation d’août 2010
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Pour la plupart des régimes, les préconisations alimentaires sont identiques pour les hommes et pour
les femmes. Cependant, les régimes « Zone » et « Californien » déclinent leurs recommandations
selon le sexe (variantes pour la collation pour le régime « Californien » ou menus différents pour le
régime « Zone »). De fait, les apports énergétiques et nutritionnels varient selon le sexe pour ces deux
régimes uniquement.
L’ensemble des résultats pour chaque constituant est détaillé et discuté au cours des pages
suivantes. Ces résultats sont présentés de manière indépendante pour chacune des phases des
régimes amaigrissants.
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4.3.3. Impacts sur l’apport énergétique et en macronutriments
Figure 1 : Apport énergétique des régimes étudiés chez les femmes et les hommes (kcal/j et
kJ/j).
Les apports énergétiques liés aux différentes phases des régimes étudiés s’échelonnent de 574 à
2600 kcal/j (soit 2,4 à 11 MJ/j), sachant que l’ANC est de respectivement 1800 et 2200 kcal chez la
femme et l’homme, pour une activité physique usuelle.
Plus précisément, les régimes « citron détox », « soupe au chou », « Mayo », « Scarsdale » apportent
moins de 800 kcal par jour. A l’opposé, les régimes « chrononutrition », « chrononutrition+ », « Dukan
3 » et le régime « Zone » (pour les hommes) correspondent à des apports énergétiques supérieurs à
2000 kcal.
Les apports énergétiques des phases de régimes « Fricker 1 », « Fricker 2 », « Fricker 3 »,
« Montignac 2 », « Miami 2 », ainsi que « Atkins 1 » et « californien 1 » pour la femme sont en
dessous de 1200 kcal. Les phases de régimes « Fricker 1+ » et « Fricker 3+ », « Cohen 1 »,
« Ornish », « Miami 1 », « Montignac 1 », « Montignac 1+ », « Californien 2 », et le régime « Weight
Watchers » ont un apport énergétique qui se situe entre 1200 et 1500 kcal.
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
kcal/j kJ/j hommes
femmes
800 kcal
1200 kcal
1500 kcal
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Les apports en macronutriments sont représentés en g par jour et en pourcentage de l’apport
énergétique total.
Figure 2 : Apports en protéines des régimes étudiés (g/j).
0
50
100
150
200
250
300
g/j
hommes
femmes
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Figure 3 : Apports en protéines des régimes étudiés (g.kg de poids corporel-1.j-1)
En prenant en compte le poids moyen de la femme et l’homme adultes d’après l’étude Inca 2, on
observe pour plus de 80 % des phases des régimes que les apports en protéines en g par kg de poids
corporel et par jour sont supérieurs à l’ANC qui est de 0,83 g/kg/j. Les apports sont parfois deux à trois
fois supérieurs à l’ANC. En particulier, on remarque que pour les phases « Dukan 1 », « Dukan 2 » et
« Dukan 3 », l’apport en protéines est élevé (plus de 2,2 g/kg/j) voire très élevé pour « Dukan 1 » et
« Dukan 3 » chez la femme (plus de 3,5 g/kg/j) (Afssa 2007).
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
3,5
4,0
g.kg-1.j-1
hommes
femmes
ANC
> 0,83 g/kg/j
apports élevés
>2,2 g/kg/j
apports très élevés
>3,5 g/kg/j
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Figure 4 : Contribution des protéines à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés (%
AET)
La contribution des protéines à l’apport énergétique total se situe entre 1 (régime « citron détox »
quasiment dépourvu de protéines) et plus de 50% de l’apport énergétique total (régime « Dukan 1 »).
La quasi-totalité des phases de régimes comportent des apports protéiques représentant plus de 20
% de l’AET.
0
10
20
30
40
50
60
% AET
hommes
femmes
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Figure 5 : Apport en lipides des régimes étudiés (g/j)
Les quantités de lipides apportées par les différentes phases de régimes étudiés sont disparates et
représentent de 1 à 144 g de lipides par jour.
Ainsi, plusieurs phases des régimes amaigrissants étudiés proposent des apports lipidiques
supérieurs à 90 g/j (fourchette haute des ANC, soit 40% de l’apport énérgétique calculés pour une
ration de 2000 kcal).
0
20
40
60
80
100
120
140
160
g/j
hommes
femmes
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Figure 6 : Contribution des lipides à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés
(% AET)
Pour les différentes phases des régimes étudiés, la contribution des lipides à l’apport énergétique total
se situe entre 1 (régime « citron détox » quasiment dépourvu de lipides) et près de 60% (« Cohen 1 »,
« Atkins 1 » « Atkins 2 »).
Plus de la moitié des phases des régimes étudiées présentent des apports lipidiques supérieurs à
l’ANC (35-40% de l’AE) et 40% présentent des apports lipidiques en dessous de l’ANC.
Ces valeurs relatives sont à mettre en parallèle avec les valeurs absolues (grammes).
0
10
20
30
40
50
60
70
% AET
hommes
femmes
ANC 35-40% AET
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Figure 7 : Apport en glucides des régimes étudiés (g/j).
Les différentes phases de régimes étudiées apportent des quantités de glucides très variables :
comprises entre 13 g/j pour « Atkins 1 » et 258 g/j pour le régime « Ornish ».
0
50
100
150
200
250
300
g/j
hommes
femmes
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Figure 8 : Contribution des glucides à l’apport énergétique total pour les régimes étudiés
(% AET)
Pour les différentes phases des régimes, la contribution des glucides à l’apport énergétique total se
situe entre 5 et plus de 90%.
La quasi-totalité des phases des régimes étudiés présente des apports glucidiques inférieurs à l’ANC
(50-55% de l’apport énergétique).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
% AET
hommes
femmes
ANC 50-55% AET
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Figure 9 : Apport en fibres des régimes étudiés (g/j)
Les apports en fibres des phases de régimes étudiés s’échelonnent de 2 à 59 g/j.
Dans 74% des phases de régimes, les apports en fibres sont inférieurs à l’ANC (25 g/j) et parfois près
de dix fois moindres (cas des régimes « citron détox », « Atkins 1 », « Dukan 1 » et « Dukan 2 »).
Seuls quelques régimes riches en fruits et légumes respectent les recommandations d’apport en
fibres.
0
10
20
30
40
50
60
g/j
hommes
femmes
ANC 25 g/j
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4.3.4. Impacts sur l’apport en micronutriments
Figure 10 : Apport en fer des régimes étudiés (mg/j)
Le BNM en fer chez l’adulte n’est pas couvert pour les régimes « citron détox » et « Scarsdale ».
De plus, chez la femme, le BNM n’est pas couvert pour les régimes « Miami », « soupe au choux »,
« Mayo », les différentes phases du régime « Fricker », excepté « Fricker 2+ », les phases de régimes
« Atkins 1 », « Atkins 3 », « Montignac 1 », « Montignac 1+ », « Montignac 2 » et « Cohen 1 ».
Les ANC en fer chez l’adulte ne sont pas atteints pour les régimes « citron détox », « Scarsdale », et
pour les phases de régimes « Fricker 1 », « Ficker 1+ », « Miami 2 » et « Atkins 3 ».
Pour la femme, les ANC en fer ne sont pas atteints pour 80% des phases de régime étudiées.
0
5
10
15
20
25
30
mg/j
hommes
femmes
ANC femmes 16 mg/j
ANC hommes 9 mg/j
BNM femmes 12,3 mg/j
BNM hommes 6,9 mg/j
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Figure 11 : Apport en calcium des régimes étudiés (mg/j)
Les apports en calcium des régimes étudiés s’échelonnent de 190 à plus de 2000 mg/j.
Le BNM en calcium chez l’adulte n’est pas couvert pour les régimes « Scarsdale », « Citron detox »,
« Mayo » et les phases de régime « Atkins 1 », « Fricker 3 », « Montignac 2 » et « Californien 1 ».
Les ANC en calcium chez l’adulte ne sont pas atteints pour les phases de régimes « Californien 2 »,
« Atkins 3 » et « Fricker 2 ».
Les apports en calcium des phases de régime « Dukan 1 » et « Dukan 3 » sont deux fois supérieurs
aux ANC.
0
500
1000
1500
2000
2500
mg/j
hommes
femmes
ANC 900 mg/j
BNM 693 mg/j
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Figure 12 : Apports en magnésium des régimes étudiés (mg/j)
Les régimes et phases de régimes étudiés apportent de 75 à près de 500 mg de magnésium par jour.
50% des phases de régimes étudiés proposés aux femmes présentent des apports en magnésium
inférieurs au BNM, et encore davantage chez les hommes, pour lesquels le BNM est plus élevé.
Les apports en magnésium sont supérieurs à l’ANC pour une minorité de régimes ou phases de
régimes : « Zone », « Ornish » et « Californien 1 » pour les hommes, auxquels s’ajoutent les phases
de régime « Californien 2 », « Dukan 1 » et « Dukan 3 » pour les femmes.
0
100
200
300
400
500
600
mg/j
hommes
femmes
ANC hommes 420 mg/j
BNM hommes 349 mg/j
ANC femmes 360 mg/j
BNM femmes 299 mg/j
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Figure 13 : Apports en sodium des régimes étudiés (mg/j)
Les régimes ou phases de régimes étudiés apportent de 63 à plus de 5000 mg de sodium par jour.*
Les apports sont supérieurs à la limite recommandée par l’OMS (5 g de sel par jour, soit près de 2000
mg de sodium) (WHO 2007), pour les régimes et phases de régimes suivants : « Ornish », « Weight
Watchers », « soupe au chou », « Dukan 1 », « Dukan 2 », « Dukan 3 », « Miami 1 », « Miami 2 »,
« Miami 3 », « Atkins 1 », « Atkins 2 », « Atkins 3 », « Californien 1 », « Californien 2 »,
« chrononutrition », « chrononutrition + », « Cohen1 », et « Fricker 1+ ».
En particulier, le régime « Dukan 1 » apporte plus du double de la limite recommandée par l’OMS.
Si l’on prend en considération la valeur de 8 g/j comme repère à ne pas dépasser pour les apports de
la population française (Afssa 2002), les régimes « Ornish » et les phases de régimes « Dukan 1 »,
« Dukan 2 », « Dukan 3 », « Miami 1 », « Atkins 2 », « Atkins 3 », « Californien 2 » demeurent au delà
de la limite.
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
mg/j
Hommes
Femmes
valeur OMS 2006
5 g sel/j
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Figure 14 : Apports en sélénium des régimes étudiés (μg/j)
Les régimes ou phases de régimes étudiés apportent de 9 à plus de 200 μg de sélénium par jour.
Le BNM en sélénium chez l’adulte n’est pas couvert pour les régimes « citron détox » et « soupe au
chou ». De plus, chez l’homme, le BNM n’est pas couvert pour le régime « Mayo » et « Scarsdale » ou
pour les phases de régimes « Miami 2 », « Cohen 1 », « Cohen 2 », « Montignac 2 », « Fricker 3 »
En outre, les ANC ne sont atteints pour l’homme que pour 45% des phases de régimes. Chez la
femme, l’ANC n’est pas atteint pour 29% des phases de régime.
0
50
100
150
200
250
μg/j
hommes
femmes
ANC femmes 50 μg/j
ANC hommes 60 μg/j
BNM femmes 38,5 μg/j
BNM hommes 46,2 μg/j
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Figure 15 : Apports en Vit B9 des régimes étudiés en (μg/j)
L’apport en vitamine B9 ne permet pas de couvrir le BNM de l’adulte pour les régimes et phases de
régimes « citron détox », « Scarsdale ». « Fricker 1 » et « Atkins 1 ».
En outre, les ANC ne sont atteints pour l’homme que pour 42% des phases de régimes. Chez la
femme, l’ANC n’est pas atteint pour 29% des phases de régime.
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
μg/j
hommes
femmes
ANC femmes 300 μg/j
ANC hommes 330 μg/j
BNM femmes 213 μg/j
BNM hommes 234 μg/j
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Figure 16 : Apports en vitamine C des régimes étudiés (mg/j)
L’apport en vitamine C du régime « citron détox » et des phases de régimes « Dukan 1 », « Dukan
2 », « Dukan 3 », « Fricker 1 », « Fricker 3 », « Cohen 1 », « Atkins 1 », « Californien 1 » ne permet
pas de couvrir le BNM de l’adulte.
Les apports n’atteignent pas l’ANC pour 55 % des régimes ou phases de régimes étudiés.
Dans le cas particulier de la phase de régime « Californien 2 », l’apport en vitamine C relatif à la
journée considérée est élevé du fait de la forte consommation de certains légumes.
0
100
200
300
400
500
600
700
mg/j
Hommes
Femmes
ANC 110 mg/j
BNM 84,7 mg/j
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Figure 17 : Apports en vitamine D des régimes étudiés (μg/j)
Le BNM pour la vitamine D n’est pas couvert dans la majorité des régimes (77 %).
Pour 87% des régimes ou phases de régimes, les apports en vitamine D sont inférieurs aux ANC.
Dans le cas particulier des phases de régime « Dukan 2 » et « Dukan 3 », l’apport en vitamine D
relatif aux journées choisies est élevé du fait de la présence de poissons gras en quantité importante.
0
5
10
15
20
25
μg/j
Hommes
Femmes
ANC 5 μg/j
BNM 3,9 μg/j
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Figure 18 : Apports en vitamine E des régimes étudiés (mg/j)
Le BNM en vitamine E n’est pas couvert pour les régimes « citron détox », « Mayo », « Scarsdale »,
« soupe au chou », « Ornish » et les phases de régimes « Atkins 1 », « Atkins 2 », « Fricker 1 »,
« Fricker 3 », « Fricker 3+ », « Cohen 2 » et « Miami 3 ».
Le BNM n’est donc pas couvert dans 35% des régimes ou phases de régime.
Les ANC en vitamine E sont atteints dans seulement 26% des régimes ou phases de régime.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
mg/j
Hommes
Femmes
ANC 12 mg/j
BNM 9,2 mg/j
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Les tableaux 2 et 3 présentent de manière synthétique, pour les hommes et les femmes, les apports
nutritionnels des différents régimes. En regard des apports nutritionnels des différents régimes sont
indiqués ceux de l’enquête INCA2, les apports nutritionnels conseillés pour la population française
(ANC), le besoin nutritionnel moyen (BNM) et pour le sodium uniquement, la recommandation d’apport
de l’OMS (WHO 2007).
Tableau 2 : Apports nutritionnels des différents régimes chez les femmes14
Grille de lecture
- Fibres : les cellules sur fond rouge correspondent à des apports inférieurs à l’ANC.
- Fer, calcium, magnésium, sélénium, vitamines B9, D, E et C : les cellules sur fond rouge
correspondent à des apports inférieurs au BNM. Les cellules sur fond jaune correspondent à des
apports supérieurs à l’ANC.
- Sodium : les cellules dont les valeurs sont en rouge correspondent à des apports supérieurs à la
valeur proposée par l’OMS (5 g/j).
14 Pour les régimes Atkins, Ornish et Weight Watchers, les apports nutritionnels sont issus de la publication de
Freedman et al., qui ne précise pas les apports en vitamine D, sélénium et l’apport énergétique en kJ.
Energie (kcal/j)
Energie (kJ/j)
Lipides (g/j)
Lipides %AET
Protéines (g/j)
Protéines %AET
Glucides (g/j)
Glucides %AET
Fibres (g/j)
Fer (mg/j)
Calcium (mg/j)
Magnésium (mg/j)
Potassium (mg/j)
Sélénium (μg/j)
Sodium (mg/j)
Vitamine B9 (μg/j)
Vitamine C (mg/j)
Vitamine D (μg/j)
Vitamine E (mg/j)
Atkins1 1152 75 59 102 35 13 5 3 10,4 294 126 1734 2934 135 67,0 3
Atkins2 1627 105 58 134 33 35 9 8 12,6 1701 294 2562 4046 391 95,0 7
Atkins3 1990 114 52 125 25 95 19 13 8,7 889 233 3339 3604 282 226,0 10
Californien1 1127 4718 58 47 88 31 60 21 14 11,5 451 292 1957 66 2011 271 70,5 2,3 19
Californien2 1415 5954 50 32 86 24 148 42 33 13,2 869 386 3987 72 3932 683 605,5 0,1 12
Chrononut 2419 10141 111 41 138 23 214 35 28 18,3 1034 339 3834 72 2524 308 85,0 1,8 9
Chrononut+ 2638 11051 126 43 155 23 218 33 28 20,0 1121 360 4124 85 3073 388 88,3 2,9 10
Cohen1 1261 5255 83 59 87 27 43 14 14 11,5 1057 217 1741 40 2299 309 46,7 5,7 15
Cohen2 1504 6303 73 44 102 27 107 28 22 14,3 980 312 3764 42 1598 471 147,3 0,5 7
Citron détox 574 2405 1 1 1 1 133 93 2 3,5 353 75 788 9 63 26 81,6 0,0 0
Dukan1 1844 7751 68 33 246 53 58 13 3 18,6 2013 403 4178 149 5243 696 66,8 5,6 11
Dukan2 1873 7855 86 41 217 46 53 11 3 14,5 1596 318 3612 206 3306 456 26,3 23,0 13
Dukan3 2233 9370 97 39 230 41 104 19 10 16,7 1874 401 4054 215 3663 519 53,0 23,2 14
Fricker1 940 3945 42 40 95 40 45 19 9 6,8 1118 224 2254 53 1935 44 129,7 1,6 8
Fricker1+ 1207 5078 44 33 111 37 88 29 13 7,8 1484 276 3168 58 2056 559 209,2 2,0 9
Fricker2 1101 4633 37 30 95 35 95 34 11 9,6 896 216 2664 79 1633 305 35,8 0,4 11
Fricker2+ 1531 6450 45 27 114 30 163 42 22 12,4 1305 317 4175 85 1811 595 223,2 0,9 13
Fricker3 1035 4349 36 31 71 28 105 41 17 9,5 498 199 2256 42 1288 299 65,6 3,5 6
Fricker3+ 1392 5859 45 29 90 26 157 45 25 11,3 958 286 3614 49 1508 455 147,9 3,8 8
Mayo 668 2792 35 47 55 33 32 19 10 9,6 397 141 1638 41 691 377 91,5 4,3 4
Miami1 1287 5379 75 52 108 34 44 14 16 11,6 1254 344 3643 89 4184 509 206,8 1,2 13
Miami2 1150 4834 64 50 65 23 72 25 23 8,3 1507 246 2496 40 2140 492 288,8 0,4 10
Miami3 1515 6335 84 50 94 25 90 24 19 10,3 1071 302 3200 60 2613 394 196,5 2,1 9
Montignac1 1317 5507 70 48 89 27 80 24 18 11,8 1008 273 3417 64 1963 264 100,2 0,4 9
Montignac1+ 1383 5788 70 46 89 26 94 27 18 11,9 1014 275 3455 64 1967 264 108,2 0,4 9
Montignac2 1143 4770 56 44 44 15 83 29 20 11,0 521 202 2734 42 1263 315 100,4 2,3 10
Ornish 1273 13 9 48 15 258 81 38 24,0 1053 477 4026 3358 615 380,0 7
Scarsdale 700 2943 24 31 65 37 54 31 7 5,9 190 145 1961 44 984 148 95,3 4,3 5
Soupe au chou 594 2513 10 15 42 28 82 55 35 11,0 976 313 3484 13 2169 416 423,4 0,0 6
Weightwatchers 1462 42 26 73 20 207 57 26 28,0 1147 325 3773 2243 636 207,0 29
Zone 1637 6856 75 41 108 26 108 27 43 15,4 1007 355 4255 56 1151 822 381,1 2,8 11
Inca2 1855 7754 80 39 74 16 199 43 16 11,5 850 262 2681 48 2533 268 94,3 2,4 11
ANC 25 16,0 900 360 50,0 300 110,0 5,0 12,0
BNM 12,3 693 299 38,5 213 84,7 3,9 9,2
Valeur OMS 2006 1967
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 34 / 158
Tableau 3 : Apports nutritionnels des différents régimes chez les hommes15
Grille de lecture
- Fibres : les cellules sur fond rouge correspondent à des apports inférieurs à l’ANC.
- Fer, calcium, magnésium, sélénium, vitamines B9, D, E et C : les cellules sur fond rouge
correspondent à des apports inférieurs au BNM. Les cellules sur fond jaune correspondent à des
apports supérieurs à l’ANC.
- Sodium : les cellules dont les valeurs sont en rouge correspondent à des apports supérieurs à la
valeur proposée par l’OMS (5 g/j).
15 Pour les régimes Atkins, Ornish et Weight Watchers, les apports nutritionnels sont issus de la publication de
Freedman et al., qui ne précise pas les apports en vitamine D, sélénium et l’apport énergétique en kJ.
Energie (kcal/j)
Energie (kJ/j)
Lipides (g/j)
Lipides %AET
Protéines (g/j)
Protéines %AET
Glucides (g/j)
Glucides %AET
Fibres (g/j)
Fer (mg/j)
Calcium (mg/j)
Magnésium (mg/j)
Potassium (mg/j)
Sélénium (μg/j)
Sodium (mg/j)
Vitamine B9 (μg/j)
Vitamine C (mg/j)
Vitamine D (μg/j)
Vitamine E (mg/j)
Atkins1 1152 75 59 102 35 13 5 3 10,4 294 126 1734 2934 135 67,0 3,0
Atkins2 1627 105 58 134 33 35 9 8 12,6 1701 294 2562 4046 391 95,0 7,0
Atkins3 1990 114 52 125 25 95 19 13 8,7 889 233 3339 3604 282 226,0 10,0
Californien1 1602 6681 101 57 107 27 65 16 20 15,2 650 478 2645 67,7 2012 310 70,7 2,3 38,6
Californien2 1415 5954 50 32 86 24 148 42 33 13,2 869 386 3987 72,5 3932 683 605,5 0,1 11,8
Chrononut 2419 10141 111 41 138 23 214 35 28 18,3 1034 339 3834 72,0 2524 308 85,0 1,8 9,1
Chrononut+ 2638 11051 126 43 155 23 218 33 28 20,0 1121 360 4124 84,6 3073 388 88,3 2,9 9,8
Cohen1 1261 5255 83 59 87 27 43 14 14 11,5 1057 217 1741 40,1 2299 309 46,7 5,7 14,7
Cohen2 1504 6303 73 44 102 27 107 28 22 14,3 980 312 3764 42,3 1598 471 147,3 0,5 7,1
Citron détox 574 2405 1 1 1 1 133 93 2 3,5 353 75 788 9,0 63 26 81,6 0,0 0,2
Dukan1 1844 7751 68 33 246 53 58 13 3 18,6 2013 403 4178 148,8 5243 696 66,8 5,6 10,7
Dukan2 1873 7855 86 41 217 46 53 11 3 14,5 1596 318 3612 205,7 3306 456 26,3 23,0 13,0
Dukan3 2233 9370 97 39 230 41 104 19 10 16,7 1874 401 4054 214,9 3663 519 53,0 23,2 13,9
Fricker1 940 3945 42 40 95 40 45 19 9 6,8 1118 224 2254 52,8 1935 44 129,7 1,6 8,2
Fricker1+ 1207 5078 44 33 111 37 88 29 13 7,8 1484 276 3168 57,5 2056 559 209,2 2,0 9,4
Fricker2 1101 4633 37 30 95 35 95 34 11 9,6 896 216 2664 79,4 1633 305 35,8 0,4 11,1
Fricker2+ 1531 6450 45 27 114 30 163 42 22 12,4 1305 317 4175 85,1 1811 595 223,2 0,9 13,3
Fricker3 1035 4349 36 31 71 28 105 41 17 9,5 498 199 2256 42,3 1288 299 65,6 3,5 6,1
Fricker3+ 1392 5859 45 29 90 26 157 45 25 11,3 958 286 3614 48,5 1508 455 147,9 3,8 8,3
Mayo 668 2792 35 47 55 33 32 19 10 9,6 397 141 1638 41,3 691 377 91,5 4,3 4,2
Miami1 1287 5379 75 52 108 34 44 14 16 11,6 1254 344 3643 89,5 4184 509 206,8 1,2 12,7
Miami2 1150 4834 64 50 65 23 72 25 23 8,3 1507 246 2496 39,6 2140 492 288,8 0,4 9,7
Miami3 1515 6335 84 50 94 25 90 24 19 10,3 1071 302 3200 59,8 2613 394 196,5 2,1 8,9
Montignac1 1317 5507 70 48 89 27 80 24 18 11,8 1008 273 3417 64,2 1963 264 100,2 0,4 9,3
Montignac1+ 1383 5788 70 46 89 26 94 27 18 11,9 1014 275 3455 64,4 1967 264 108,2 0,4 9,3
Montignac2 1143 4770 56 44 44 15 83 29 20 11,0 521 202 2734 41,7 1263 315 100,4 2,3 10,0
Ornish 1273 13 9 48 15 258 81 38 24,0 1053 477 4026 3358 615 380,0 7,0
Scarsdale 700 2943 24 31 65 37 54 31 7 5,9 190 145 1961 44,0 984 148 95,3 4,3 4,7
Soupe au chou 594 2513 10 15 42 28 82 55 35 11,0 976 313 3484 12,8 2169 416 423,4 0,0 6,2
Weightwatchers 1462 42 26 73 20 207 57 26 28,0 1147 325 3773 2243 636 207,0 29,0
Zone 2471 10316 144 53 130 21 139 22 48 18,7 1093 424 4901 64,1 1118 915 435,8 2,9 18,7
Inca2 2500 10450 100 36 100 16 262 42 19 14,9 984 325 3287 58,8 3447 307 91,3 2,7 11,9
ANC 25 9,0 900 420 60,0 330 110,0 5,0 12,0
BNM 6,9 693 349 46,2 234 84,7 3,9 9,2
Valeur OMS 2006 1967
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novembre 2010 page 35 / 158
Figure 19 : Diagramme ternaire des contributions des glucides, lipides et protéines à l’apport
énergétique total pour les femmes
Les similitudes ou différences entre les régimes étudiés, ainsi que leur positionnement les uns par
rapport aux autres peuvent être visualisés sous la forme d’un diagramme ternaire (figures 19 et 20).
Le principe est de représenter graphiquement les contributions à l’apport énergétique total des
glucides, lipides et protéines dans un triangle équilatéral. En tout point de ce triangle, la somme des
trois variables est égale à 100%16. Les droites jaunes, rouges et bleues indiquent respectivement pour
les lipides, glucides et protéines, les aires du triangle correspondant à des contributions croissantes
de ces constituants à l’apport énergétique total.
Par exemple, on observe que l’apport énergétique du régime « Scarsdale » provient pour un peu plus
de 30% des glucides, 30% pour les lipides et près de 40% pour les protéines. De fait, projetés sur ce
triangle, les régimes dont les contributions des macronutriments à l’apport énergétique total sont
similaires apparaissent proches.
L’interprétation de ce diagramme doit être couplée à l’analyse des apports en valeurs absolues car il
n’illustre pas les apports énergétiques et donc les apports en macronutriments en valeur absolue, ni
les apports en micronutriments des régimes et phases de régime étudiés. Quel que soit l’apport
énergétique, les régimes les plus distants de la zone des ANC sont les plus déséquilibrés. Pour
autant, les régimes se rapprochant du triangle des ANC ne doivent pas être a priori considérés
comme les plus équilibrés sans prendre en compte leur apport énergétique et en micronutriments (cf.
tableaux 2 et 3).
16 Cette somme est ramenée mathématiquement à cent dans les cas où l’alcool (régime « Zone » et
« Montignac ») ou des acides organiques contribuaient également à l’apport énergétique.
Atkins1
Atkins2
Atkins3
Californien1
Californien2
Chrononut
Chrononut+
Cohen1
Cohen2
Citron détox
Dukan1
Dukan2
Dukan3
Fricker1
Fricker1+
Fricker2
Fricker2+
Fricker3
Fricker3+
Mayo
Miami1
Miami2
Miami3 Montignac1
Montignac1+
Montignac2
Ornish
Scarsdale
Soupe au chou
Weightwatchers
Zone
Inca2
Atkins1
Atkins2
Atkins3
Californien1
Californien2
Chrononut
Chrononut+
Cohen1
Cohen2
Citron détox
Dukan1
Dukan2
Dukan3
Fricker1
Fricker1+
Fricker2
Fricker2+
Fricker3
Fricker3+
Mayo
Miami1
Miami2
Miami3
Montignac1
Montignac1+
Montignac2
Ornish
Scarsdale
Soupe au chou
Weightwatchers
Zone
Inca2
ANC
Glucides 100% de l’AET
Glucides 66% de l’AET
Glucides 33% de l’AET
Lipides 33%
de l’AET
Lipides 66%
de l’AET
Lipides 100%
de l’AET
ANC en glucides
50 à 55% de l’AET
ANC en lipides
35 à 40% de l’AET
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Figure 20 : Diagramme ternaire des contributions des glucides, lipides et protéines à l’apport
énergétique total pour les hommes
Atkins1
Atkins2
Atkins3
Californien1
Californien2
Chrononut
Chrononut+
Cohen1
Cohen2
Citron détox
Dukan1
Dukan2
Dukan3
Fricker1
Fricker1+
Fricker2
Fricker2+
Fricker3
Fricker3+
Mayo
Miami1
Miami2
Miami3 Montignac1
Montignac1+
Montignac2
Ornish
Scarsdale
Soupe au chou
Weightwatchers
Zone
Inca2
Atkins1
Atkins2
Atkins3
Californien1
Californien2
Chrononut
Chrononut+
Cohen1
Cohen2
Citron détox
Dukan1
Dukan2
Dukan3
Fricker1
Fricker1+
Fricker2
Fricker2+
Fricker3
Fricker3+
Mayo
Miami1
Miami2
Miami3
Montignac1
Montignac1+
Montignac2
Ornish
Scarsdale
Soupe au chou
Weightwatchers
Zone
Inca2
ANC
Glucides 100% de l’AET
Glucides 66% de l’AET
Glucides 33% de l’AET
Lipides 33%
de l’AET
Lipides 66%
de l’AET
Lipides 100%
de l’AET
ANC en glucides
50 à 55% de l’AET
ANC en lipides
35 à 40% de l’AET
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Dans un but didactique et sur la base des résultats ci-dessus, une typologie des régimes utilisant les
ANC et l’apport énergétique total est proposée.
Tableau 4 : Classification des régimes
Types de régime Hyperprotéique
>27 %1 de l’AET
Hyperglucidique
> 55 % de l’AET
Hyperlipidique
>40 % de l’AET
Extrêmement hypocalorique
(<800 kcal)
Mayo
Scarsdale
Citron détox
soupe au chou
Très hypocalorique
(800 -1200 kcal)
Atkins 1
Californien 1 femmes
Fricker 1, 2 et 3
Atkins 1
Californien 1 femmes
Miami 2
Montignac 2
Hypocalorique
(1200-1500 kcal)
Cohen 1
Fricker 1+ et 3+
Miami 1
Ornish
Weight Watchers
Cohen 1
Miami 1
Montignac 1 et 1+
Non hypocalorique
(>1500 kcal)
Atkins 2
Cohen 2
Dukan 1, 2 et 3
Fricker 2+
Atkins 2 et 3
Californien 1 hommes
Chrononutrition
Chrononutrition +
Cohen 2
Dukan 2
Miami 3
Zone
1 AFSSA (2007) Apport en protéines: consommation, qualité, besoins et recommandations.
Points clés
· Les apports énergétiques liés aux régimes ou phases de régime étudiés s’échelonnent de
574 à 2600 kcal/j (l’ANC étant de 1800-2200 kcal/j respectivement chez la femme et l’homme
ayant une activité physique usuelle).
En ce qui concerne les macronutriments :
· L’apport en protéines est supérieur à l’ANC pour plus de 80 % des phases de régime. Pour
certains d’entre eux, les apports sont deux à trois fois supérieurs aux ANC ;
· Plus de la moitié des phases de régime étudiées présente des apports en lipides supérieurs
à l’ANC et 40% sont inférieures ;
· La quasi-totalité des régimes ou phases de régimes étudiés propose des apports en
glucides inférieurs à l’ANC ;
· 74% des phases de régimes conduisent à des apports en fibres inférieurs à l’ANC et parfois
près de dix fois moindre. Seulement 26% des phases de régimes étudiés respectent les
recommandations d’apport en fibres.
En ce qui concerne les micronutriments :
· Pour la femme, le BNM en fer n’est pas couvert pour 61% des phases de régime étudiées ;
· Le BNM en calcium chez l’adulte n’est pas couvert pour 23% des phases de régime. A
l’opposé, deux phases de régimes étudiés correspondent à des apports deux fois supérieurs à
l’ANC ;
· La moitié des régimes étudiés proposés aux femmes correspond à des apports en
magnésium inférieurs au BNM. 77% des phases de régime pour l’homme ne permettent pas
d’atteindre le BNM (qui est plus élevé que pour les femmes) ;
· Les apports en sodium sont supérieurs à la limite recommandée par l’OMS (5 g de sel par
jour, soit près de 2000 mg de sodium), pour 58% des phases de régimes et dans un cas, ils
correspondent à plus du double de la recommandation ;
· Pour la vitamine C, 26% des phases de régimes ne couvrent pas le BNM. En particulier, l’un
des régimes étudiés est en dessous du BNM dans l’ensemble de ses phases ;
· Le BNM pour la vitamine D n’est pas couvert dans la majorité des phases de régime (77 %) ;
· Le BNM pour la vitamine E n’est pas couvert dans 35% des phases de régime.
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Toutefois, cette analyse ne doit pas servir de base pour des conseils nutritionnels individuels en lien
avec les différents régimes considérés. En effet, les données de consommation issues de l’enquête
Inca 2 ou de l’étude Su.Vi.Max, utilisées dans le cadre de la caractérisation nutritionnelle des régimes
ou phases de régime, lorsque les quantités n’étaient pas précisées par l’auteur, ne reflètent pas les
variabilités interindividuelles.
4.3.5. Données nutritionnelles issues de l’étude Inca 2
L’étude INCA 2 a été réalisée en 2006-07 auprès d’un échantillon représentatif de la population vivant
en France métropolitaine : il est composé de 1455 enfants de 3-17 ans et 2624 adultes de 18-79 ans
(Afssa 2009). Les femmes enceintes (n=28) ont été exclues des analyses qui suivent.
L’objectif principal de cette étude transversale est de mesurer le plus précisément possible les
consommations alimentaires et les apports nutritionnels de la population. D’autres variables ont
néanmoins été recueillies, notamment le suivi de régimes alimentaires.
Les consommations (aliments et boissons) ont été recueillies au niveau individuel à l’aide d’un carnet
alimentaire de 7 jours. Ces informations ont ensuite été croisées aux données de composition
nutritionnelle de la base du CIQUAL afin d’estimer les apports nutritionnels(Ireland et al. 2008).
Un questionnaire posé en face à face a permis de recueillir différentes informations sur le statut socioéconomique
de la personne interviewée (niveau d’éducation, catégorie socio-professionnelle, etc.),
son niveau d’activité physique, ainsi que d’autres aspects des modes de vie. Un questionnaire autoadministré
comportait des questions supplémentaires sur les habitudes alimentaires, l’état de santé,
ainsi que sur le suivi de régimes alimentaires.
Le poids et la taille ont été mesurés.
Dans cette étude, les hommes disant être au régime, pendant l’enquête ou l’année précédent
l’interview, ont déclaré une plus faible consommation de féculents (type riz et légumes secs), en partie
associée à un taux de consommateurs plus faible. Ils se sont également distingués des autres par une
plus faible consommation de produits sucrés.
Les femmes disant être au régime ont également déclaré une plus faible consommation de produits
sucrés (le taux de consommatrices plus faible explique en partie ce résultat), mais l’inverse pour les
pâtisseries et gâteaux. Elles se sont démarquées surtout par une plus faible consommation de pain et
une plus forte consommation d’ultra frais laitiers.
Toutefois, ces données ne reflètent pas l’application de régimes amaigrissants spécifiques mais une
observation non analytique de ce que les personnes font, indépendamment de toute prescription ou
application précise d’un régime particulier.
4.4. Évaluation du risque nutritionnel et physiopathologique
L’évaluation des risques sanitaires liés à la pratique de régimes à visée amaigrissante doit reposer
principalement sur, d’une part l’identification des dangers relatifs à cette pratique et d’autre part
l’estimation de l’exposition humaine. En ce qui concerne l’identification de la nature des dangers, la
recherche bibliographique a permis de relever de nombreux effets sanitaires indésirables. En ce qui
concerne l’estimation de l’exposition humaine à ces effets indésirables, la bibliographie est
hétérogène selon la nature des dangers identifiés. En effet, de nombreuses études abordent plus
spécifiquement les bénéfices liés à la pratique des régimes à visée amaigrissante plutôt que les
risques qui leur sont inhérents. Il n’est en conséquence pas possible d’aboutir à une évaluation
complète du risque. Il a été néanmoins possible, malgré des données d’exposition disparates, de
proposer une caractérisation de ces risques.
Par ailleurs, il existe dans la littérature très peu de données concernant spécifiquement les exemples
de régimes amaigrissants décrits dans ce rapport. Ainsi, la mise en parallèle entre les effets néfastes
répertoriés et les régimes amaigrissants ne pourra se faire que sur la base des principes généraux de
ces régimes, à savoir leur niveau d’apport énergétique et la répartition des macronutriments les
caractérisant.
4.4.1. Déséquilibre nutritionnel et déficits en vitamines et minéraux
a. Déséquilibres nutritionnels en macronutriments
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Les risques liés au déficit en glucides sont décrits ultérieurement dans ce rapport, en lien avec
l’existence de voies métaboliques qui peuvent suppléer à l’absence ou au manque de source de
glucose de l’alimentation.
Les risques de déficit en lipides portent donc avant tout sur les acides gras essentiels car non
synthétisés ou synthétisés sous conditions par l’organisme, mais indispensables à celui-ci.
Dans le contexte alimentaire des pays occidentaux, un apport en lipides inférieur à 30% de l’apport
énergétique conduit à réduire significativement les apports en acides gras polyinsaturés
indispensables, notamment en acide docosahexaenoïque (DHA) (Afssa 2010).
Un déficit en protéines et en acides aminés essentiels conduit inévitablement à une perte de masse
musculaire (ou masse maigre) qui peut être dramatique chez des sujets obèses et/ou âgés. Cette
perte de masse maigre n’est pas spécifique des régimes hypocaloriques puisqu’elle est associée à
toute perte pondérale. En effet, tous les régimes, quels qu’ils soient, entraînent une perte de masse
maigre qui est cependant atténuée lorsque le régime comprend un apport protéique minimal et est
associé à de l’exercice physique. Ainsi, une méta-analyse montre, sur la base de 87 études cliniques
réalisé sur des périodes courtes, qu’une consommation de protéines supérieure à 1,05 g/kg de poids
corporel était associé à une meilleure rétention de la masse maigre pendant le régime que lorsque les
apports protéiques étaient inférieurs à 1,05 g/kg (Krieger et al. 2006).
La revue de Weinheimer et al. (2010) aborde les problèmes de perte de masse maigre au cours des
régimes hypocaloriques chez des sujets en surpoids ou obèses de plus de 50 ans et âgés
(Weinheimer et al. 2010). Elle confirme la perte systématique de masse maigre au cours des régimes
hypocaloriques qui est cependant atténuée par la pratique d’un exercice physique. Ainsi, selon, leur
analyse, 81% des sujets soumis à une restriction énergétique et 39% de ceux qui ont en plus pratiqué
des exercices physiques ont perdu plus 15% de leur poids sous forme de masse maigre. Les auteurs
concluent que chez ces sujets une perte pondérale modeste associée à de l’exercice physique limite
le risque de perte importante de masse musculaire chez ces sujets. La part de la perte de poids
correspondant à de la masse maigre varie en fonction du type de régime amaigrissant et de l’activité
physique. La revue de Chaston et al. montre une perte de masse maigre (en pourcentage de la perte
de poids) de respectivement 14%, 23% et 22% chez des sujets ayant suivi régime hypocalorique, très
hypocalorique, et très hypocalorique avec activité physique (Chaston et al. 2007).
b. Déséquilibres nutritionnels et adaptations métaboliques
Dans ce paragraphe, sont présentés les principes généraux de l’adaptation du métabolisme aux
déficits et aux excès en plusieurs macronutriments induits par un jeûne et/ou par les différentes
catégories de régimes.
· Adaptation du métabolisme à un déficit énergétique
Les régimes amaigrissants ont généralement pour principe de priver l’organisme afin qu’il puise sur
ses réserves de masse grasse. La très grande majorité des réserves énergétiques est en effet
constituée par les triglycérides présents dans le tissu adipeux blanc (Tableau 3). Cependant, ce
dernier n’est pas la réserve énergétique la plus immédiatement mobilisable.
A court terme, le jeûne se traduit par la mobilisation du glycogène hépatique, dont les réserves sont
épuisées dès 24 heures de jeûne. Pendant cette phase de jeûne, la mobilisation des protéines pour la
néoglucogenèse permet d’alimenter en glucose, en priorité, le cerveau qui va rapidement l’oxyder
(jusqu’à 2-3 jours de jeûne total). La glycémie ainsi que l’insulinémie diminuent légèrement tandis que
la sécrétion de glucagon augmente. Ces changements réduisent l’utilisation du glucose par les tissus
tels que le muscle squelettique, ce dernier pouvant utiliser les acides gras. L’activité de la pyruvate
déshydrogénase (PDH) est diminuée dans les tissus insulinosensibles qui réduisent les prélèvements
irréversibles de glucose. Il y a alors stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux et de la production
hépatique de glucose via la néoglucogenèse. A ce stade, la néoglucogenèse se fait aux dépens des
protéines musculaires. Cette phase peut durer de 3 à 4 jours (Frayn et al. 2003).
Après environ une semaine de jeûne, la glycémie et l’insulinémie continuent à diminuer tandis qu’une
diminution de la mobilisation des protéines à des fins énergétiques s’amorce. Cette épargne de
l’oxydation des protéines est reflétée par une diminution progressive de l’excrétion azotée urinaire. Le
mécanisme cellulaire sous-tendant cette épargne protéique n’est pas encore totalement élucidé
(Frayn et al. 2003). L’augmentation de la lipolyse se traduit par une libération accrue d’acides gras
non estérifiés (AGNE) et de glycérol à partir du tissu adipeux. Puisque le glycérol est un précurseur de
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la néoglucogenèse, l’utilisation métabolique des acides aminés est réduite. L’oxydation des AGNE au
niveau hépatique est stimulée par le fort ratio glucagon/insuline et les corps cétoniques sont produits
en forte concentration dans la circulation. Alors que le cerveau ne peut utiliser les AGNE, il peut
utiliser les corps cétoniques hydrosolubles qui en sont dérivés. En effet, dans ces conditions de
cétose, la consommation de glucose est diminuée dans le cortex et le cervelet (LaManna et al. 2009).
Si le jeûne se prolonge de 2 à 3 semaines, la concentration en corps cétoniques se stabilise vers 7-
9 mmol/l (à titre indicatif, il est de 0,2 mmol/l après une nuit de jeûne) et ceux-ci remplacent en grande
partie (environ 2/3 des besoins énergétiques du cerveau) le glucose en tant que substrat énergétique
pour le cerveau. En conséquence, l’utilisation des protéines pour la néoglucogenèse est encore
diminuée. En raison de l’inactivation de la PDH (due aux faibles concentrations d’insuline), le glucose
utilisé par les tissus en dehors du cerveau n’est que partiellement métabolisé en pyruvate et lactate
qui peuvent être recyclés dans le foie par la néoglucogenèse. Ainsi, par exemple, les hématies qui ont
un besoin absolu de glucose, n’appauvrissent pas les réserves de glucose corporel. Les fortes
concentrations d’AGNE et de corps cétoniques peuvent être à l’origine d’une acidose métabolique
(faible pH sanguin) mais ceci est en partie corrigé par la production d’ammoniac issu du métabolisme
rénal de la glutamine.
Tableau 5 : Réserves énergétiques chez un sujet de 70 kg (adapté de (Frayn et al. 2003))
Macronutriments Substrats
énergétiques
Tissus Poids
(kg)
Equivalence
en énergie
(MJ)
Consommation
quotidienne
(g)
Consommation
quotidienne
en % des
réserves
Lipides
Glucides
Protéines
Triglycérides
Glycogène
Glucose
Protéines
Tissu adipeux blanc
Foie, muscles
Liquides circulants
Muscles
12-18
0,5
12
550
8,5
200
100
300
100
0,7
60
0,8
En conclusion, de puissants mécanismes d’adaptation se mettent en place pour fournir à l’organisme
le glucose indispensable au cerveau tout en préservant un minimum de protéines indispensables à la
vie.
· Adaptation du métabolisme à un déficit en glucides
L’adaptation de l’organisme à une déficience en glucides est bien connue. Elle a été explorée en
particulier dans le cas du jeûne nocturne et dans celui du jeûne de 24 heures ou de plusieurs jours.
Concernant les régimes amaigrissants hypoglucidiques, on considère qu’ils sont cétogènes pour des
apports en glucides inférieurs à 20% des apports énergétiques. La définition proposée par Westman
et al. (2007) est :
- un régime « à faible teneur en glucides » apporte de 50 à 150 g de glucides par jour, ce
qui n’induit pas la présence de cétones au niveau urinaire, chez la plupart des
personnes ;
- un régime « à faible (ou très faible) teneur en glucides » et cétogène apporte moins de
50 g voire moins de 20 g par jour de glucides.
Tableau 6 : Les substrats énergétiques au cours d’un régime à faible teneur en glucides et
cétogène (Westman et al. 2007)
Acides gras (≈70% des apports caloriques)
Lipides alimentaires
Lipolyse
Tissu adipeux
Corps cétoniques (≈20% des apports caloriques)
Lipides et protéines alimentaires
Lipolyse et cétogenèse
Réserves adipeuses
Glucose (≈10% des apports caloriques)
Néoglucogenèse
Protéines et lipides (glycérol) alimentaires
Glycogénolyse
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Lors d’un régime amaigrissant et a fortiori d’un jeûne prolongé, des adaptations métaboliques se
produisent avec pour objectif de maintenir une glycémie minimale stable et de préserver les réserves
de protéines musculaires. C’est ainsi que les réserves glucidiques (glycogène) s’épuisent rapidement
en mobilisant les réserves de glycogène hépatique (disparaît en moins de 24 heures de jeûne) puis le
stock de glycogène musculaire qui disparaît en quelques jours. Le glycogène musculaire ne fournit
pas directement du glucose (absence de glucose-6 phosphatase) mais le lactate et le pyruvate issus
de la glycolyse musculaire alimentent la glycogenèse hépatique (cycle de Cori). La glycogénolyse
musculaire peut ainsi indirectement participer au maintien de la glycémie.
Au cours du jeûne nocturne, le maintien de la glycémie constante est assuré par la production
hépatique de glucose (2,0-2,5 mg.kg-1.min-1, pour un homme de 70 kg). Ce glucose provient à 75% de
la glycogénolyse et à 25% de la néoglucogenèse hépatique. Il est utilisé essentiellement par le
cerveau, le rein, les cellules sanguines (tissus non insulinodépendants) et le muscle (Tableau 5).
Ainsi, seul 25% de l’utilisation périphérique du glucose est, dans cette phase du jeûne, sous le
contrôle de l’insuline (muscle principalement et tissu adipeux blanc).
Tableau 7 : Consommation de glucose par l’organisme (Riou et al. 1994)
Tissus g/24 h au repos
durée du jeûne
12h 8j 40j
g/h effort
maximum
Cerveau
Muscle
Rein
Sang
120
30
30
34
45
5
5
34
22
5
5
34
5
300
1,6
1,5
Total 214 89 66 308
Après cette nuit de jeûne (période post-absorptive), la glycogénolyse atteint son niveau maximal
jusqu’à épuisement des réserves de glycogène hépatique.
La néoglucogenèse qui a débuté dès le début du jeûne atteint son niveau maximal après 48 h de
jeûne. Elle diminue après 10 à 20 jours de jeûne total (en macronutriments) du fait de la diminution
des substrats néoglucogéniques, notamment des acides aminés. Malgré cette diminution, la glycémie
est maintenue constante grâce à l’adaptation de l’utilisation périphérique du glucose, qui diminue par
au moins 3 mécanismes :
- chute de l’insulinémie (très précoce au cours du jeûne) qui entraîne une diminution de la
synthèse des transporteurs du glucose insulinodépendants (GLUT IV) et donc de la capacité d’utiliser
du glucose et le tissu adipeux blanc ;
- utilisation préférentielle par le cerveau des corps cétoniques comme substrats énergétiques à
la place du glucose ;
- insulinorésistance périphérique secondaire à l’augmentation de la concentration plasmatique
des acides gras non estérifiés (AGNE) et des corps cétoniques.
Les régimes amaigrissants, basés sur de faibles apports énergétiques (en général) et surtout de
faibles voire très faibles apports en glucides, ont des répercussions qui s’apparentent logiquement aux
situations de jeûne évoquées plus haut. Ils ont toutefois fait l’objet de peu d’études cliniques chez
l’homme visant à examiner l’évolution métabolique de l’individu à des déficits partiels en glucides.
Westman et al. (2007) mentionnent dans leur revue l’origine des substrats énergétiques au cours d’un
régime à faible teneur en glucides et cétogène (cf. tableau 4).
La restriction en glucides chez des sujets en surpoids ou obèses, modifie le métabolisme hépatique
en augmentant la néoglucogenèse et la cétose. L’étude de Browning et al (2008) conclut à une
modification de la néoglucogenèse hépatique par accroissement de l’utilisation du lactate et des
acides aminés mais non du glycérol (Browning et al. 2008). Cette modification est associée à une
réorganisation du métabolisme énergétique hépatique suggérant une β-oxydation hépatique.
Une étude antérieure sur des sujets sains indiquait que dans des conditions isocaloriques, la teneur
en glucides (taux élevé ou très faible) du régime suivi pendant 11 jours, modifiait le débit de
production du glucose principalement en modulant la glycogénolyse. Au contraire, le faible apport en
glucides du régime (par rapport au régime riche en glucides) n’augmentait que très peu la
néoglucogenèse en phase post-absorptive (Bisschop et al. 2000).
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En 2005, Erlanson-Albertsson et al. concluent d’une étude bibliographique portant sur des études
cliniques qu’un régime faible en glucides entraînerait une perte de poids (après 3 à 6 mois) liée à une
perte d’appétit expliquée par la forte teneur en protéines du régime et le caractère cétogène du régime
et enfin par l’absence de sucres (saccharose et fructose) stimulant la faim (Erlanson-Albertsson et al.
2005).
· Adaptation du métabolisme à un déficit en lipides
Après une nuit de jeûne (état post-absorptif), environ 60% de l’énergie non protidique est fournie par
l’oxydation des glucides et 40% par celle des lipides. Le tissu adipeux blanc dans lequel l’énergie est
stockée sous forme de triglycérides libère son énergie sous forme d’AGNE et de glycérol, ce dernier
étant un substrat de la néoglucogenèse.
La production de corps cétoniques (acétoacétate et β-hydroxybutyrate) par le foie dépend
essentiellement de la régulation de l’oxydation intrahépatique des AGNE.
La cétogenèse au cours du jeûne s’accroît pendant 4 à 5 jours, l’augmentation du flux cétogène étant
considérable et assure un apport énergétique d’abord au cerveau mais aussi aux muscles, au tube
digestif et aux reins. Si le jeûne se poursuit, la concentration des corps cétoniques continue
d’augmenter du fait d’une diminution de leur utilisation périphérique, alors que leur production est
constante. L’augmentation massive de la cétogenèse au cours du jeûne s’accompagne d’une acidose
métabolique en général compensée.
L’élévation des corps cétoniques est peut-être un des mécanismes qui empêche la protéolyse
musculaire de s’activer au maximum et qui permettrait, au cours du jeûne prolongé, le maintien du
bilan azoté proche de 0, alors qu’il est franchement négatif au début du jeûne.
Tableau 8 : Concentration et flux de substrats énergétiques au cours du jeûne (Riou et al. 1994)
Substrats Période de jeûne
12 h 48 h 10 j 20 j 40 j
Glucose [C] mmoles.l-1
Flux mmoles.kg-1.min-1
4,5
14
3,5
10
3
8,5
3
8,5
3
8,5
AGNE [C] mmoles.l-1
Flux mmoles.kg-1.min-1
0,4
6
1
12
1,3
-
1,5
-
1,5
-
Corps
cétoniques
[C] mmoles.l-1
Flux μmoles.kg-1.min-1
0,1
2-3
2
10
5
10
6
10
7
10
Insuline [C] mU.l-1 10 6 3 3 3
· Adaptation du métabolisme à un déficit en protéines
La situation de déficit protéique peut être rencontrée dans la pratique du jeûne total mais également
dans les situations de restriction calorique « équilibrée » portant donc sur la totalité des sources de
nutriments.
Au cours du jeûne, les réserves protéiques de l’organisme sont surtout mobilisées à partir du muscle.
La protéolyse libère les 20 acides aminés constitutifs des protéines mais du fait de leur métabolisme
intramusculaire, 80% des acides aminés libérés sont de l’alanine et de la glutamine. Une grande
partie de l’alanine produite est issue de la transamination du pyruvate qui produit cet acide aminé. Ces
acides aminés sont utilisés par le foie (néoglucogenèse) et le tube digestif ; leur concentration ne
s’élève donc pas au niveau périphérique contrairement à celle des acides aminés branchés (leucine,
isoleucine et valine) du fait d’une diminution de leur utilisation périphérique.
A partir de 15 jours de jeûne, la protéolyse diminue par un mécanisme non encore totalement élucidé.
En conclusion, l’organisme est adapté pour faire face à des situations de famine de plusieurs
semaines. Il est ainsi capable de mobiliser son stock de glycogène, une partie de son stock de
protéines et une très grande partie de ses lipides contenus dans le tissu adipeux. Il faut garder à
l’esprit que l’amaigrissement ne se fait pas au dépens des seules réserves de masse adipeuse et que
la perte de masse maigre conduit rapidement à l’affaiblissement du sujet par perte de sa masse
musculaire.
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Points clés
· L’amaigrissement ne se fait pas uniquement aux dépens des réserves de masse adipeuse :
la perte de masse maigre conduit rapidement à l’affaiblissement du sujet par perte de masse
musculaire.
c. Déficits nutritionnels et déficits en vitamines et minéraux
Peu d’études ont évalué les éventuels effets néfastes des régimes amaigrissants sur les apports en
vitamines et minéraux (Gardner et al. 2010). Les données disponibles concernent, pour l’essentiel, les
conséquences de possibles insuffisances d’apport en calcium liées à certains régimes et leurs
impacts sur la minéralisation osseuse. D’autres études ont analysé l’impact des régimes sur les
apports en magnésium, en fer, et en vitamines du groupe B.
· Apports en calcium et minéralisation osseuse (cf. 4.4.2 a)
Les régimes amaigrissants entraînent une diminution de la masse minérale osseuse, avec en
moyenne 1-2% de réduction de la densité minérale osseuse pour une perte de poids de 10%
(Shapses et al. 2006). Cet effet semble plus sévère chez les personnes non obèses, et chez les
femmes à partir de la pré-ménopause (48 ans). Cet effet serait plus marqué en cas de perte de poids
importante (> 14%) sur une courte période (3 mois), par rapport à une perte de poids sur une période
plus longue (Shapses et al. 2006). Un éventuel effet protecteur de la pratique d’exercice physique a
été évalué chez les femmes après la ménopause, mais cette pratique semble ne prévenir
qu’imparfaitement la perte osseuse, l’effet n’étant détectable qu’au niveau de quelques sites osseux.
Parmi les facteurs responsables de la perte osseuse, sont évoquées la diminution des productions
d’estrogènes, d’IGF-1, de leptine et l’augmentation de celle du cortisol. La baisse des apports
calciques liée à des régimes pauvres en produits laitiers est une autre des explications proposées. Ce
déficit d’apport calcique serait encore aggravé par une réduction de la capacité de l’intestin à absorber
le calcium, comme cela a été montré chez des femmes après la ménopause mises en restriction
calorique modérée, de l’ordre de 1000-1200 kcal/j (Cifuentes et al. 2004). Cette réduction pourrait être
liée à un défaut d’adaptation de la production rénale de la forme active de la vitamine D à la carence
calcique à cause du déficit en IGF-1. Mais cette hypothèse nécessite d’être vérifiée. De façon
intéressante, la situation est différente chez les femmes plus jeunes car la perte de poids n’entraîne
pas chez elles de perte significative du minéral osseux (Riedt et al. 2007; Shapses et al. 2001), ni de
réduction de la capacité de l’intestin à absorber le calcium (Riedt et al. 2007).
Afin de compenser le déficit d’apport et d’absorption calcique chez les femmes après la ménopause,
plusieurs études d’intervention ont évalué l’effet de suppléments calciques sur le métabolisme osseux
de ces femmes au cours de restrictions caloriques. Deux études randomisées ont ainsi évalué l’effet
d’une supplémentation en calcium (1 g/jour) sur la densité minérale osseuse chez des femmes
ménopausées obèses mises en restriction calorique (Jensen et al. 2001; Ricci et al. 1998). Dans ces
deux études, une perte de minéral osseux (densité osseuse ou contenu minéral osseux du corps
entier) a été observée au bout de 3 ou 6 mois de restriction calorique dans les groupes supplémentés,
comme dans les groupes non supplémentés, avec cependant une perte moindre du contenu minéral
lombaire dans les groupes supplémentés (Jensen et al. 2001). En outre, les suppléments calciques
(2 g/j de carbonate de calcium ou 0,75-1 g/j de calcium élément) n’ont pas influencé la perte de poids,
ni l’évolution des marqueurs du métabolisme osseux et calcique (hormone parathyroïdienne,
phosphatases alcalines) pendant 3 mois de restriction calorique modérée (apports calciques 500-
750 mg/j) chez des femmes en surpoids ou obèse (Holecki et al. 2008; Wagner et al. 2007). Ainsi,
l’apport calcique ne semble pas jouer un rôle déterminant dans la perte de minéral osseux observée
chez les femmes ménopausées en restriction calorique.
En revanche, des études suggèrent que l’apport de protéines d’origine laitière prévient ou diminue la
perte osseuse lors de régimes amaigrissants. Le type de régime doit donc être pris en compte. Une
étude randomisée montre ainsi une perte osseuse à 12 mois (4 mois de perte de poids), chez des
femmes obèses (Thorpe et al. 2008). Ces dernières avaient reçu un régime normo-glucidique (environ
55% de l’énergie provenant des glucides, 0,8 g/kg/j de protéines et 766 mg/jour de calcium soit 2
portions de produits laitiers/j). Cette perte osseuse n’a pas été observée chez les femmes ayant reçu
un régime riche en protéines d’origine laitière apportant 1,4 g/kg/j de protéines soit environ 30% de
l’apport énergétique et 1140 mg/j de calcium (3 portions de produits laitiers/jour). Les résultats d’une
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autre étude randomisée va dans le même sens car elle montre une perte osseuse plus faible,
relativement à la perte de poids, chez des femmes ayant un régime riche en protéines et des apports
calciques adéquats, par rapport à celles recevant un régime riche en glucides (Skov et al. 2002).
En effet, un régime riche en protéines mais relativement pauvre en calcium (777 mg/jour) pendant 2
mois s’est montré incapable de réduire chez des femmes obèses l’élévation des marqueurs de
turnover osseux (D pyridinolines urinaires et ostéocalcine) suggérant une résorption osseuse accrue,
par rapport à des femmes témoins recevant un régime riche en glucides, apportant 594 mg/j de
calcium (Noakes et al. 2005). En revanche, l’élévation de ces marqueurs a été moindre chez 25
adultes obèses recevant un régime riche en protéines d’origine laitière (2400 mg/jour de calcium)
pendant 3 mois (+ 1 mois de maintien), par rapport à 25 témoins obèses recevant un régime riche en
protéines non laitières apportant 500 mg/jour de calcium (Bowen et al. 2004).
· Vitamines et autres minéraux
Très peu d’études d’intervention ont évalué les effets des régimes amaigrissants sur les vitamines et
minéraux autres que le calcium. Seules, quatre études d’intervention avant/après comparant deux
types de régime pendant 3 à 8 semaines ont ainsi été retrouvées. Elles concernent les effets de divers
types de régimes sur les apports ou concentrations sanguines de quelques micronutriments, folates,
vitamines B6 et B12, et fer principalement.
Si l’on peut faire l’hypothèse qu’un défaut d’apport d’aliments riches en vitamine D puisse diminuer les
réserves en cette vitamine, il faut garder à l’esprit que plus de la moitié de ces réserves sont fournies
par la production cutanée de cette vitamine lorsque la peau est exposée au soleil. En fait, le statut en
vitamine D n’a pas été évalué en cas de régime amaigrissant et les études d’intervention évaluant les
effets de suppléments calciques ont été effectuées chez des femmes supplémentées en vitamine D.
De façon attendue, les régimes privilégiant les céréales, fruits et légumes (régimes pauvres en lipides
saturés et riches en glucides) augmentent les apports et concentrations sanguines en folates (Keogh
et al. 2008; Meksawan et al. 2004; Noakes et al. 2005), à l’inverse des régimes riches en lipides
(Keogh et al. 2008; Meksawan et al. 2004). De même, les régimes riches en protéines ou en lipides
augmentent les valeurs sériques de vitamine B12, alors que les régimes riches en glucides
augmentent à peine ou même diminuent ces valeurs (Keogh et al. 2008; Noakes et al. 2005). Enfin, la
mesure de l’activation des pyrophosphates suggère une amélioration du statut en vitamine B6 chez
les sujets en restriction énergétique avec des régimes pauvres en lipides, mais riches en glucides ou
en protéines (Noakes et al. 2005).
Enfin, si les régimes très hypocaloriques (incluant 2 semaines à 300 kcal/j) altèrent le statut en fer,
avec diminution du fer sérique, de la saturation de la transferrine et augmentation des TFR (Beguin et
al. 1997), d’autres régimes ne semblent pas influencer ce statut, par exemple les régimes pauvres en
lipides mais riches en glucides ou en protéines (Noakes et al. 2005).
Pour conclure, le peu de données publiées sur ce sujet ne permettent pas d’évaluer le statut en
micronutriments, malgré les insuffisances d’apport démontrées par l’analyse des régimes (cf. point
4.3.3). En revanche la perte de poids si elle est marquée et rapide peut favoriser la perte osseuse
chez les femmes proches de la ménopause ou après. Cette perte osseuse, de l’ordre de 1% pour
10% de perte de poids, peut poser problème en cas de régimes répétés durant plusieurs années.
Quelques études d’intervention suggèrent que les régimes riches en protéines et en calcium
présentent un risque moindre que les régimes riches en glucides ou même que les régimes
uniquement riches en protéines (Bowen et al. 2004; Thorpe et al. 2008).
Points clés
· Le peu de données publiées sur ce sujet ne permettent pas d’évaluer formellement le
statut nutritionnel en vitamines et minéraux, autres que le calcium, malgré les insuffisances
d’apport démontrées par l’analyse des régimes amaigrissants, et des régimes observés lors
d’études à court terme.
· Les régimes très hypocaloriques (incluant 2 semaines à 300 kcal/j) altèrent le statut en fer.
· Les régimes amaigrissants entraînent une diminution de la masse minérale osseuse, avec
en moyenne 1-2% de réduction de la densité minérale osseuse pour une perte de poids de
10%.
· La perte de poids, si elle est marquée et rapide, peut favoriser la perte osseuse chez les
femmes proches de la ménopause ou après et chez les personnes non obèses. Cet effet serait
plus marqué en cas de perte de poids importante (> 14%) sur une courte période (3 mois).
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· Les données disponibles suggèrent que la pratique d’exercice physique ne prévient
qu’imparfaitement la perte osseuse.
· Le déficit calcique n’est qu’un des facteurs de la perte osseuse observée chez les femmes
ménopausées en restriction calorique.
4.4.2. Conséquences physio-pathologiques
a. Risques osseux (cf. 4.4.1 c)
L’existence d’une relation entre poids, composition corporelle et capital osseux a été démontrée de
façon récurrente (Kirchengast et al. 2002; Reid 2008; Reid 2010; Rosen et al. 2006). Une obésité
massive, souvent associée à un diabète, est effectivement considérée comme un facteur de risque,
en raison des processus inflammatoires qu’elle génère (Greco et al. 2010). A l’inverse, le surpoids est
aussi considéré comme protecteur vis-à-vis du processus d’ostéopénie (Zhao et al. 2007), alors qu’un
faible indice de masse corporelle constitue un facteur de risque d’ostéoporose (Galusca et al. 2008).
· Bases nutritionnelles pour une santé osseuse optimale
Le concept de prévention nutritionnelle de l’ostéoporose repose sur les recommandations classiques
en termes de calcium et vitamine D. Il intègre également la complexité de notre alimentation et donc
les autres catégories d’aliments en tant que pourvoyeurs de nutriments ostéoprotecteurs (Coxam et
al. 2008). De façon pragmatique, c’est une alimentation équilibrée et diversifiée, instaurée dès le plus
jeune âge, et, qui, dans sa globalité, permettra d’optimiser le capital osseux.
Les conditions requises pour une santé osseuse optimale sont donc les suivantes :
- un statut adéquat en éléments constitutifs tels que les protéines (élaboration de la trame
organique) et le calcium (minéralisation du canevas collagénique), qui doit en outre être
biodisponible, d’où la nécessité de la vitamine D pour potentialiser son absorption
intestinale ;
- respect des grands équilibres. En l’occurrence, il convient de limiter les régimes
hyperprotéiques, ainsi que toute surcharge sodée, qui, dans des situations extrêmes,
peuvent engendrer une acidose métabolique se traduisant par une fuite urinaire de calcium.
Le bilan calcique, et par conséquent l’ostéopénie liée à l’âge, sont tributaires non seulement
des apports, mais aussi des pertes, généralement non maîtrisées par la seule
supplémentation minérale. Il est également recommandé d’associer des aliments
alcalinisants (fruits et légumes) pour compenser l’acidose métabolique éventuellement
générée par une alimentation riche en sel et en produits animaux protidiques ;
- apport de nutriments / micro-nutriments protecteurs.
Ainsi, toute alimentation qui ne prend pas en compte ces principes pourra s’avérer délétère pour le
squelette.
· Bases épidémiologiques de la relation entre la masse osseuse et le poids corporel
De l’analyse de la littérature, il ressort, qu’à tout âge, la masse osseuse est en partie dépendante du
poids corporel. Ainsi, un faible poids ou toute perte de poids, même de peu d’amplitude, peut
exacerber le processus d’ostéopénie à la ménopause ou lié à l’âge (1% de variation de masse
osseuse pour 5-6 kg perdus) (Hui et al. 2002; Macdonald et al. 2005; Nguyen et al. 1998; Pouilles et
al. 1995; Shapses et al. 2006) et augmenter le risque fracturaire (Ensrud et al. 2003). Il en est de
même chez la personne âgée, quel que soit le sexe (Ensrud et al. 2005; Knoke et al. 2003). A
l’inverse la prise de poids est protectrice (Cummings et al. 1995; Hui et al. 2002; Pouilles et al. 1995).
C’est pourquoi les fluctuations de poids corporel (volontaires ou non) sont considérées comme des
éléments prédictifs de la masse osseuse. Par conséquent l’historique de l’évolution pondérale est un
paramètre important à considérer dans la gestion du capital osseux.
· Régimes amaigrissants et capital osseux

Restriction énergétique
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Dans le cadre d’une revue de la littérature, les auteurs concluent à une perte osseuse de 1 à 2% (à
différents sites), pour une réduction pondérale de 10%(Shapses et al. 2006). Ce qui est important à
considérer pour les professionnels de santé, c’est que l’amaigrissement (dès 5% de perte) et l’effet
« yoyo » sur le plan pondéral contribuent à exacerber le risque fracturaire (Langlois et al. 2001;
Margolis et al. 2000; Meyer et al. 1998).
Effet de l’âge et du statut physiologique
Les complications osseuses observées suite à la pratique d’une restriction alimentaire sont variables
selon la population considérée (Shapses et al. 2006). Ainsi la diminution de densité minérale osseuse
(DMO) et de contenu minéral osseux (CMO) s’étalent de 0 à 2,5% et de 3 à 4%, respectivement. En
outre, la réponse dépend du site osseux considéré, soit entre 1 et 13% de déminéralisation.
Chez la femme ménopausée, une réduction pondérale de 4 à 13% est associée à une perte osseuse
de l’ordre de 1 à 4% (Avenell et al. 1994; Riedt et al. 2005; Salamone et al. 1999). Avant la
ménopause, les effets sur l’os sont moindres (DMO et CMO réduits de 0,5% et 1,8%, respectivement
(Ramsdale et al. 1994; Van Loan et al. 1998), voire inexistantes (Hinton et al. 2010; Riedt et al. 2005;
Shapses et al. 2001).
Chez l’homme, une réduction pondérale de 7% se traduit par une perte osseuse de 1% (Pritchard et
al. 1996). Cette donnée est d’ailleurs tout à fait cohérente avec les résultats des études
épidémiologiques conduites chez l’homme (Ensrud et al. 2005).
En revanche, chez l’enfant et l’adolescent, les conséquences de pratiques amaigrissantes ne
semblent pas moduler le capital osseux (Paakkunainen et al. 2002). Cette étude est corroborée par
celle de Stettler et al. qui ont mesuré, chez des adolescents obèses soumis à un régime
hypocalorique (1200-1500Kcal/j), une augmentation du CMO vertébral et une réduction au niveau des
os appendiculaires (Stettler et al. 2008). Toutefois, cet effet disparaît après ajustement sur la taille.
Effet du poids initial
Nguyen et al. ont mesuré une ostéopénie supérieure (>1 %) en cas de perte de poids chez le sujets
ayant un poids initial normal, par rapport à ce qui est observé chez les personnes en surpoids ou
obèses (Nguyen et al. 1998).
Effet de l’intensité de la perte de poids
L’impact osseux dépend de l’intensité de la réduction pondérale. Ainsi, si elle est équivalente ou
supérieure à 14 %, et sur une courte période (3-4 mois), le processus d’ostéopénie généré est
significatif (Van Loan et al. 1998), alors que le squelette est moins (Ramsdale et al. 1994), voire pas
affecté par des pertes de poids inférieures (Riedt et al. 2005; Shapses et al. 2001).

Régimes pauvres en lipides
Les acides gras, précurseurs de la synthèse des prostaglandines, peuvent aussi moduler l’absorption
intestinale minérale ou le statut oxydant et inflammatoire et, par conséquent, jouer un rôle important
dans la physiologie osseuse. L’alimentation lipidique est donc à considérer dans la gestion
nutritionnelle du capital osseux.
Dans le cadre d’une investigation clinique visant à induire une perte de poids de faible amplitude (-3,2
±4,7kg) chez des femmes préménopausées, Salamone et al. ont réduit l’apport en lipides et
recommandé la pratique d’une activité physique (Salamone et al. 1999). Ils ont observé une baisse
annuelle de la densité minérale osseuse, au niveau des hanches, 2 fois plus rapide dans le groupe
d’intervention, par rapport aux volontaires témoins, tandis que la variation n’est pas significative pour
les lombaires, probablement grâce à l’exercice physique. Avenell et al. ont également conduit une
étude chez des femmes ménopausées en surpoids ou de poids normal, consistant en un régime
pauvre en lipides (1200 Kcal/j, 20 % de l’énergie) et riche en fibres (28 g/j), avec un apport calcique
quotidien de 330 mg (Avenell et al. 1994). La pratique du régime s’est traduite par un amaigrissement
(2,8 kg après 6 mois) et une exacerbation du processus d’ostéopénie (évalué par ostéodensitométrie),
classique dans cette catégorie de population. Dans le cadre d’une stratégie similaire pratiquée chez
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des hommes en surpoids, Pritchard et al. ont démontré que la réduction de contenu minéral osseux
observée est corrélée avec la perte de masse grasse (Pritchard et al. 1996).
En résumé, la pratique d’une restriction calorique basée sur une réduction des apports lipidiques
s’avère délétère pour le capital osseux.

Régimes hyperprotéiques
Les études cliniques ciblant l’impact des protéines sur le capital osseux, parfois contradictoires,
suscitent une polémique non encore résolue. En effet, selon une première série d’allégations
avancées, les protéines joueraient un rôle fondamental; des apports insuffisants et donc inadéquats
étant préjudiciables pour le fonctionnement de l’axe somatotrope (hormone de croissance et IGF1). A
l’opposé, selon une deuxième série d’arguments, un excès protéique peut déséquilibrer la balance
minérale, puisque le niveau de consommation est un déterminant majeur de la fuite de calcium
(Coxam et al. 2008).
Il n’existe malheureusement qu’une littérature marginale traitant de l’impact squelettique de régimes
hyperprotéiques à vocation amaigrissante.
Dans le cadre d’une étude randomisée en cross-over, une résorption osseuse accrue chez les
femmes ménopausées recevant un régime hyperprotéique (90 g/j et 180 mmol NaCl/j) a été observée,
par rapport aux témoins (70 g/j protéines et 65 mmol NaCl/j), la prise d’un traitement hormonal
substitutif évitant l’augmentation des marqueurs ostéoclastiques (Harrington et al. 2004). Toutefois, il
est probable que l’effet délétère résulte de la combinaison d’une alimentation hyperprotéique et
hypersodée et non de la seule surcharge en protéines. D’ailleurs, Skov et al. n’observent pas
d’aggravation de la déminéralisation due à la perte de poids chez des femmes obèses ou en surpoids
pratiquant un régime amaigrissant hyperprotéique (102,5 g/j, matière grasse 76,9 g/j),
comparativement au groupe normoprotéique (85,7 g/j, matière grasse 99 g/j) (Skov et al. 2002). A
l’inverse, un régime hyperprotéique (30 % de l’énergie) fondé sur la consommation de 3 produits
laitiers, bien que générant une excrétion urinaire calcique plus importante, permettait d’atténuer la
réduction de la densité minérale osseuse consécutive à la perte de poids, comparativement à un
régime normo-glucidique (55 % de l’énergie) n’apportant que 2 produits laitiers (6276 kJ/j chez les
femmes et 7113 kJ/j chez les hommes) (Thorpe et al. 2008). L’effet observé perdure pendant la phase
de stabilisation.
De la même façon, les investigations sur modèles animaux ne mettent pas en exergue d’effet majeur
d’une alimentation riche en protéines (Mardon et al. 2008; Pye et al. 2009).
Il est par conséquent prématuré de conclure quant aux complications osseuses de la pratique de
régimes hyperprotéiques, au-delà des effets de la perte de poids.
· Bases conceptuelles des interactions entre poids corporel et capital osseux
Divers processus ont été évoqués pour expliquer les relations positives entre poids corporel et capital
osseux (une stimulation mécanique liée à la charge pondérale, des mécanismes systémiques de type
hormonal (insuline, hormone de croissance, IGF1,…), le dialogue entre tissus adipeux et osseux qui
constitue un système de rétrocontrôle homéostasique grâce aux adipokines.
En conclusion, il est clairement établi que la pratique des régimes amaigrissants est délétère pour
l’intégrité du capital osseux (impact sur la masse osseuse et sur le risque fracturaire). La perte de
masse grasse est le principal déterminant de leur impact sur la masse osseuse, mais il est probable
que les 2 compartiments (masse grasse et masse maigre) contribuent à l’intégrité du squelette (Reid
2008). L’intensité des complications osseuses dépend de la population concernée (en termes d’âge et
de sexe), du poids initial, et des conditions de la perte de poids (vitesse et degré). De multiples
mécanismes sont évoqués pour expliquer de telles complications osseuses.
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Points clés
· La pratique des régimes amaigrissants est délétère pour l’intégrité du capital osseux
(impact sur la masse osseuse et donc probablement sur le risque fracturaire).
· Un faible poids ou toute perte de poids, même de peu d’amplitude, peuvent exacerber le
processus d’ostéopénie à la ménopause ou lié à l’âge (1% de variation de masse osseuse pour
5-6 kg perdus).
· Les fluctuations de poids corporel (qu’elles soient volontaires ou non) sont considérées
comme éléments prédictifs de la masse osseuse. Par conséquent l’historique de l’évolution
pondérale est un paramètre important à considérer dans la gestion du capital osseux.
· La pratique d’une restriction calorique basée sur une réduction des apports lipidiques
s’avère délétère pour le capital osseux.
· Les régimes hyperprotéiques, ainsi que toute surcharge sodée, dans des situations
extrêmes, peuvent engendrer une acidose métabolique se traduisent par une fuite urinaire de
calcium.
· On manque néanmoins de données pour affirmer que la pratique de régimes
amaigrissants hyperprotéinés aggrave l’effet délétère de la perte de poids sur le capital
osseux. Cet effet délétère résulterait de la combinaison d’une alimentation hyperprotéique et
hypersodée.
· L’intensité des complications osseuses dépend de la population concernée (en termes
d’âge et de sexe), du poids initial, et des conditions de la perte de poids (vitesse et amplitude).
b. Risques rénal, hépatique et digestif
L’intérêt des études qui sont présentées est de déterminer si l’ingestion de quantités élevées de
protéines est délétère sur le foie et le rein, deux organes très fortement impliqués dans la gestion des
surplus protéiques.
· Effets sur le rein et la fonction rénale
L’effet potentiellement délétère d’apports élevés de protéines sur la fonction rénale a souvent été
avancé comme argument pour limiter l’utilisation des régimes hyperprotéiques.
Chez l’animal, il est admis que la consommation d’un régime hyperprotéique augmente la taille du rein
(Jean et al. 2001 ; Morens et al. 2001) mais cette augmentation est transitoire et ne perdure pas audelà
de 3 mois de régime (Lacroix et al. 2004). Sur un modèle de jeunes porcs obèses, un régime à
34 % de protéines administré sur 2 semaines n’engendre pas d’hyperplasie (Schoknecht et al. 1993).
Chez le rat, la consommation chronique ad libitum d’un régime à forte teneur protéique (50 % de
l’énergie) pendant 6 mois (période correspondant à ¼ de la vie des animaux) ne conduit pas à des
altérations tissulaires rénales (Lacroix et al. 2004). L’augmentation transitoire de la taille du rein peut
être liée à l’augmentation du taux de filtration glomérulaire, permettant d’accroître efficacement
l’élimination des déchets azotés, et notamment de l’urée. Cet accroissement du taux de filtration
glomérulaire a été observé chez le rat (Burtin et al. 1994), le lapin (Benabe et al. 1992) et aussi chez
l’homme (Skov et al. 1999). Cette dernière étude est l’une des rares chez l’homme à s’être intéressée
à l’effet d’un régime hyperprotéique à long terme sur la fonction rénale. Soixante cinq sujets en
surpoids ou obèses ont suivi pendant 6 mois un régime alimentaire apportant 12 % ou 25 % de
l’énergie sous forme de protéines, et 30 % sous formes de lipides, sans restriction calorique. La taille
du rein et le taux de filtration glomérulaire étaient effectivement augmentés, mais sans qu’aucun effet
délétère, tel qu’un signe d’insuffisance rénale, ne soit mis en évidence.
A contrario, la restriction protéique a un effet néfaste sur la fonction rénale. Des rats exposés in utero
à un régime à 9 % de protéines ont eu un développement rénal altéré et une diminution du nombre de
néphrons, en comparaison à des rats soumis à un régime à 18 % de protéines (Nwagwu et al. 2000).
Chez des insuffisants rénaux, une restriction drastique de l’apport protéique (0,28 g / kg/j) par rapport
à une restriction modérée (0,58 g/kg/j) multiplie par 2 le risque de mortalité après un évènement de
déficience rénale (Menon et al. 2009). Dans les autres cas, il n’existe pas, à notre connaissance, de
données cliniques sur les effets de tels régimes (régimes à base de fruits et / ou de légumes
principalement) sur la fonction rénale.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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Concernant l’effet de la restriction calorique, il a aussi été montré chez l’homme que le jeûne
augmentait la diurèse et la natriurèse dans la première semaine (Sigler 1975). Chez des sujets
obèses hypertendus, une restriction calorique pendant 4 jours produit les mêmes effets, probablement
en augmentant l’action biologique du peptide natriurique NAP (Dessi-Fulgheri et al. 1999). Cependant,
aucun effet délétère n’a été relié à cette observation
Au final, la restriction énergétique proprement dite ne semble pas avoir de répercussions délétères sur
la fonction rénale. Une consommation élevée de protéines augmente le taux de filtration glomérulaire
mais ne provoque pas d’altérations du tissu rénal ni d’insuffisance rénale. De ce fait, concernant les
régimes hyperprotéinés hypocaloriques, la restriction calorique ayant pour effet de modérer la quantité
journalière de protéines ingérées, il n’y a pas de risque avéré sur la fonction rénale (à condition que le
candidat à l’amaigrissement n’ait pas d’insuffisance rénale déjà déclarée). Par exemple, pour un
régime à 1200 kcal, une teneur de 15 % de protéines représente 45 g de protéines, soit un apport de
0,75 g/kg/j pour une personne de 60 kg, et 0,56 g/kg/j pour une personne de 80 kg. Cette valeur est
en dessous de l’apport de sécurité (0,83 g/kg/j). L’élévation du pourcentage de protéines à 30 %
représente alors un apport de 90 g de protéines, soit un apport de 1,5 g/kg/j pour une personne de 60
kg (ce qui est proche de la consommation spontanée de protéines dans les pays occidentaux) (Afssa
2007), et 1,1 g/kg/j pour une personne de 80 kg. On peut donc difficilement, lors d’une restriction
calorique, dépasser le seuil maximal considéré comme satisfaisant, estimé à un apport de 2,2 g/kg/j
(Afssa 2007). Un cas clinique d’insuffisance rénale a été rapporté chez un patient présentant une
glomérulonéphrite – mais pas d’insuffisance rénale – et qui, en démarrant une activité de bodybuilding,
a consommé une quantité estimée à 2,6 g/kg/j de protéines (Combe et al. 1993). Cependant,
il ne semble pas exister d’autres publications de cas cliniques similaires.
Si les dépassements de ces limites sont rares, ils peuvent être observés chez certaines catégories de
la population, comme les body-builders, ou lorsque le régime n’est pas fondé sur la restriction
calorique, tels que les régimes hyperprotéinés non hypocaloriques (cf. tableau 2). Dans ce dernier
cas, il s’agit d’un apport protéique au-delà duquel il y a risque de saturation de la capacité du foie à
synthétiser de l’urée et risque d’entraîner une augmentation indésirable des teneurs plasmatiques en
acides aminés et de l’ion ammonium (Afssa 2007).
· Effets sur le foie et la fonction hépatique
Le foie est majoritairement impliqué dans l’homéostasie protéique et énergétique, et notamment dans
la gestion des surplus protéiques et glucidiques. Les régimes amaigrissants sont souvent riches en
protéines et/ou lipides (régimes cétogènes), plus rarement en glucides. La question de l’innocuité de
teneurs élevées en ces deux macronutriments se pose donc. Cependant, il faut garder à l’esprit que la
restriction calorique a pour conséquence de diminuer les apports en macronutriments, et qu’une
contribution forte d’un macronutriment à l’apport énergétique ne se traduit en général pas par un
excès de ce macronutriment en terme de quantité journalière ingérée.
Chez la souris, un régime cétogène ad libitum augmente les triglycérides hépatiques et les acides
gras libres circulants (Kennedy et al. 2007). Une étude réalisée chez le lapin a montré la survenue de
stéatose hépatique suite à un régime cétogène de 24 semaines (Birkner et al. 2005).
Néanmoins, la majorité des travaux s’intéressant à l’effet de la restriction calorique vont dans le sens
d’une amélioration de la fonction hépatique (Patel et al. 2009; York et al. 2009). Ainsi, chez 41 obèses
soumis pendant 8 semaines à un régime hypocalorique apportant principalement des protéines et des
glucides, on note une diminution de la stéatose hépatique (Andersen et al. 1991). Chez 33 obèses
soumis pendant 6 semaines à un régime hypocalorique (800 kcal au maximum) hyperprotéiné, la taille
du foie et les triglycérides hépatiques sont diminués (Lewis et al. 2006), alors qu’aucun effet délétère
n’a été mentionné.
Chez le rat soumis pendant 6 mois à un régime à 50 % de protéines, sans restriction calorique, il n’y
avait pas d’altération du tissu hépatique (Lacroix et al. 2004). Au contraire, les rats soumis au régime
dit normal montraient des inclusions de triglycérides hépatiques dès 3 mois de régime, contrairement
aux rats soumis au régime hyperprotéiné, ce qui s’explique par le fait que le régime normal du rat est
très riche en glucides et que la lipogenèse postprandiale est inhibée chez les rats consommant le
régime hyperprotéiné (Stepien et al. 2010).
Cependant, certains auteurs notent des perturbations transitoires de la fonction hépatique liées à
l’amaigrissement. Friis et al. rapportent qu’une perte rapide de poids (en moyenne 13 kg sur les 2
premières semaines) se traduit par une augmentation transitoire de la bilirubine, des transaminases,
de la lactate déshydrogénase (LDH) et de la phosphatase alcaline (Friis et al. 1987). Ces marqueurs
de la fonction hépatique étaient stabilisés après 4 semaines de régime, alors que les sujets avaient
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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continué à perdre 10 kg en moyenne sur les 2 dernières semaines. Par ailleurs, Andersen et al.
rapportent que 24 % des patients ont développé une légère inflammation ou une légère fibrose portale
après une perte de poids de 34 kg sur 10 semaines (Andersen et al. 1991). Ils attribuent ce
phénomène à une perte de poids rapide, liée à une restriction calorique trop importante, engendrant
une mobilisation massive des lipides intrahépatiques. Les auteurs mentionnent des études antérieures
qui ont également rapporté l’apparition d’inflammation et de fibrose hépatiques et portales
consécutives à une chirurgie bariatrique (by-pass, gastroplastie) ou à un jeûne.
Par ailleurs, la restriction calorique semble constituer un risque de lithiase biliaire. Ainsi, Hoy et al. ont
vérifié la présence de calculs biliaires avant et après un régime hypocalorique de 800 kcal, suivi
pendant 10 semaines (Hoy et al. 1994). 2 patients sur 53 ont développé des calculs biliaires après le
suivi du régime. Il s’agissait des 2 patients qui ont présenté le rythme de perte de poids le plus
important (25 kg sur 10 semaines pour une perte de poids moyenne de 10 kg). Les auteurs expliquent
ce phénomène par une stase biliaire liée à la déprivation de lipides alimentaires. En effet, dans le
meilleur des cas, l’apport lipidique était de 25 % de l’apport énergétique, soit une quantité journalière
de 22 g. Cette stase perturberait la solubilisation du cholestérol biliaire et favoriserait ainsi la formation
de calculs. Ces auteurs citent des études antérieures ayant observé une plus forte prévalence de
patients présentant des calculs biliaires après une restriction calorique plus sévère (environ 500 kcal).
En conclusion, une restriction calorique importante telle qu’elle peut être pratiquée dans les régimes à
très basse calorie, peut provoquer des inflammations et fibrose modérées aux niveaux hépatique et
portal ainsi que des calculs biliaires. Les fortes teneurs en protéines souvent associées aux régimes
amaigrissants ne présentent pas de risque avéré sur la fonction hépatique. Par contre, les études
disponibles ne permettent pas de se prononcer sur l’innocuité des régimes cétogènes sur la fonction
hépatique.
· Effet sur les voies digestives
Plusieurs revues mentionnent qu’avec les régimes riches en lipides et pauvres en glucides peuvent
survenir divers effets secondaires d’origine digestive : mauvaise haleine, soif, diarrhée, constipation et
nausées ou vomissements (Clifton et al. 2008; Freedman et al. 2001). Ces effets secondaires
resteraient cependant mineurs et limités à la première semaine de régime y compris pour des régimes
très restrictifs en glucides (20 g/j), tels que ceux qui sont appliqués en traitement des épilepsies
réfractaires à tout autre traitement (Carrette et al. 2008; Kang et al. 2004). Les phénomènes de
constipation sont bien décrits pour des régimes pauvres en fibres ; ils peuvent à terme entraîner
d’autres complications du type hémorroïdes et/ou diverticulose, s’ils sont poursuivis pendant
longtemps. Un apport significatif de fibres (pures ou extraits enrichis) devrait, dans la plupart des cas,
remédier aux problèmes de constipation liés à ces régimes.
Pour leur part, les régimes à haute teneur en glucides et pauvres en lipides peuvent générer des
flatulences (Barnard et al. 1992).
Il n’y a pas, à notre connaissance, d’études épidémiologiques sur le risque de cancer du côlon
associé à des régimes amaigrissants de longue durée et/ou répétés. En revanche, plusieurs régimes
amaigrissants et en particulier les régimes à faible apport de glucides complexes sont pauvres en
fibres. Or, selon le rapport de 2007 du WCRF/AICR, les aliments contenant des fibres alimentaires
protègent probablement contre le cancer colo-rectal (World Cancer Research Fund / American
Institute for Cancer Research 2007). Ainsi, les régimes pauvres en glucides complexes et fibres
représentent un facteur de risque de cancer colorectal, s’ils sont suivis au long court. En effet, il existe
une relation dose-réponse claire sur la base des 14 études de cohortes analysées dans le rapport
mais les auteurs du rapport n’excluent pas l’existence de « facteurs confondants » qui pourraient être
liés à d’autres fractions des aliments que les fibres alimentaires.
Points clés
· Les données suggèrent que les régimes à très faible apport calorique provoquent des
inflammations et fibroses modérées aux niveaux hépatique et portal ainsi que des calculs
biliaires.
· Les régimes hyperprotéiques non hypocaloriques induisent des apports qui dépassent le
seuil des apports satisfaisants (2,2 g/kg/j). En conséquence, un bilan rénal s’impose chez les
sujets à risque d’insuffisance rénale, avant tout régime.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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· Certains régimes amaigrissants et particulièrement les régimes hypoglucidiques sont
fréquemment associés à des troubles digestifs, généralement passagers. Il s’agit en particulier
de constipation liée, notamment, à la baisse de consommation de fibres.
c. Risques cardiovasculaires
Le surpoids et l’obésité ne sont pas toujours associés à un risque cardiovasculaire accru (morbidité,
mortalité) : c’est le cas du surpoids (IMC 25 – 29,9 kg/m2) et de l’obésité modérée gynoïde, du
surpoids et de l’obésité modérée chez les sujets âgés, du surpoids et de l’obésité modérée ou
moyenne chez les sujets ayant une capacité physique satisfaisante sans autre facteur de risque
(Lecerf 2008). Suivre les recommandations nutritionnelles admises pour la prévention des maladies
cardiovasculaires, la prévention de la récidive coronarienne, la réduction de l’hypertension, la
régression de l’athérosclérose, est habituellement bénéfique chez les coronariens (Imamura et al.
2009; Kris-Etherton 2009). Perdre du poids améliore le plus souvent les facteurs de risque
cardiovasculaire, l’insulino-résistance, la pression artérielle, les lipides plasmatiques, les facteurs
impliqués dans l’athérosclérose (Graffagnino et al. 2006; Tsigos et al. 2008). Mais il n’est pas
démontré qu’une perte de poids intentionnelle chez des sujets sains réduise la mortalité
cardiovasculaire (Simonsen et al. 2008) ; chez des femmes minces une perte de poids observée dans
une étude longitudinale est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire (Harris et al.
1993). Qu’en est-il des régimes amaigrissants, de leurs effets sur les facteurs de risque
cardiovasculaires et de leur effet sur le risque cardiovasculaire lui-même ? Sont-ils toujours
bénéfiques ? Y a t-il des effets négatifs ? Peut-on les dissocier de leur effet sur le poids ?
· Les régimes à très basse valeur calorique17
Les effets des régimes extrêmement hypocaloriques (400-800 calories) ont fait l’objet d’une revue de
la littérature déjà ancienne, par Wadden en 1993. Ils entraînent une perte de poids de 20 kg en 12 à
16 semaines mais ils sont suivis d’une reprise de poids dans les 2 premières années, totale au bout
de 5 ans et identique aux méthodes associant une diététique conventionnelle (1200 Kcal) et une
thérapie comportementale (Torgerson et al. 1999; Wadden 1993).
Les bénéfices sur les facteurs de risque cardiovasculaire sont établis à court terme (1 an) mais ils
n’ont pas fait l’objet d’évaluation à long terme, sans doute du fait de la reprise de poids.
Sur le court terme les VLCD réduisent le stress oxydant chez les diabétiques (Skrha et al. 2005) ; les
facteurs de risque (pression artérielle, lipides plasmatiques) s’améliorent chez les femmes obèses
(Pekkarinen et al. 1998) et chez les sujets obèses diabétiques (Uusitupa et al. 1990), avec une
composante génétique dans l’intensité de cette amélioration (Hainer et al. 2000).
Une revue de la littérature ancienne avait fait état d’un nombre important de morts subites avec des
VLCD utilisant des régimes à base de protéines liquides de qualité (valeur biologique) médiocre, une
partie de ces décès était survenue chez des sujets sans antécédents (Apfelbaum et al. 1987). La
mauvaise qualité du régime protéique, la trop grande durée du régime, un poids initial non
dramatiquement élevé étaient des facteurs de risque. La cause du décès semble la survenue de
troubles du rythme. Elle peut intervenir lors de la ré-alimentation qui provoquerait une expansion
brusque du volume sanguin cardiaque sur un muscle cardiaque défaillant.
Il semble qu’aujourd’hui ces accidents soient moins fréquents, d’une part parce qu’en dehors de leur
utilité à court terme dans certains cas de diabètes insulinorésistants sont moins utilisés, d’autre part
parce que la qualité des protéines a été améliorée (Krempf 2009). Ils sont en partie remplacés par des
formules alternatives PSMF (Protein Sparing Modified Fast) où l’apport calorique est compris entre
600 et 800 Kcal avec un faible apport de glucides et de lipides et une supplémentation en
micronutriments.
Le jeûne absolu, proche dans l’esprit et la lettre des VLCD, avec apport hydrique seul, n’est pas un
régime puisque c’est un mode de « non alimentation ». C’est une suppression dangereuse et néfaste
de nourriture, sans intérêt en terme pondéral puisqu’il altère profondément la masse maigre et
engendre un risque élevé d’hypokaliémie et de mort subite en cas d’usage prolongé. Il doit être
formellement proscrit pour obtenir une perte de poids.
Ces régimes (notamment ceux proposant un jeûne pendant une semaine et activité physique tous les
jours) s’ils sont associées à une activité physique peuvent entraîner des risques de malaise de type
vagal, hypoglycémique et/ou aggravé par la déshydratation en cas de restriction alimentaire très
importante.
17 VLCD ou Very Low Calorie Diet.
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· Les régimes très pauvres en glucides
Ces régimes, dont le prototype est le régime ATKINS lancé en 1972, sont parfois appelés avec leur
sigle anglais HPLC (High fat, high Protein, Low Carbohydrate) (Atkins 1972).
Ce type de régime, très populaire, entraîne une perte de poids rapide importante. Deux cas de décès
cardiovasculaire, l’un par maladie cardiovasculaire, l’autre par mort subite liée à une arythmie ont été
publiés (Stern et al. 2004; Stevens et al. 2002). Une troisième observation a été rapportée avec le
développement d’une maladie coronarienne symptomatique chez un sujet initialement indemne de
maladie cardiovasculaire (Barnett et al. 2009).
Le cholestérol LDL (CLDL) augmente en moyenne de 10 % (de 2 à 70 %) mais l’on constate
également une augmentation du stress oxydant lié à la formation de methylglyoxal du fait de la cétose
(Beisswenger et al. 2005) et la survenue de troubles du rythme (Best et al. 2000; Larosa et al. 1980;
Stevens et al. 2002).
Deux grandes études prospectives récentes, menées en Grèce et en Suède, ont rapporté une
augmentation de la mortalité totale et cardiovasculaire chez les sujets ayant de faibles apports en
glucides spontanément (Lagiou et al. 2007; Trichopoulou et al. 2007). Une autre étude prospective n’a
pas montrée d’augmentation du risque coronarien (Halton et al. 2006). Mais plus récemment, l’étude
américaine des infirmières et professionnels de santé a montré sur un suivi de 26 ans auprès de
130 000 sujets qu’un régime pauvre en glucides et riche en protéines et lipides d’origine animale était
associé à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et toutes causes comparativement à un
régime pauvre en glucides et riche en protéines et lipides d’origine végétale (Fung et al. 2010). Mais il
s’agit d’études d’observations et il est difficile d’extrapoler ces résultats aux résultats qui seraient issus
d’une adhésion à un tel régime pour perdre du poids. Les mécanismes en cause semblent liés à une
augmentation des facteurs de risque classiques. L’augmentation du cholestérol LDL est inconstante
(1/3 des cas) (Astrup et al. 2004). Les études menées sur le court terme (4 à 12 semaines) (Noakes et
al. 2006; Sharman et al. 2002; Volek et al. 2003; Wood et al. 2006) ont montré que ce type de régime
(6 à 13% de glucides) entraîne certes une augmentation du cholestérol total, du cholestérol LDL, mais
aussi une augmentation de la taille des LDL (à priori bénéfique), du cholestérol HDL (à priori
bénéfique également). Les triglycérides à jeun et post-prandiaux diminuent dans toutes les études,
ainsi que la glycémie, l’insulinémie à jeun et post-prandiale et l’insulino résistance y compris chez des
sujets obèses diabétiques (Boden et al. 2005). Selon les études la CRP, le TNFa, marqueurs de
l’inflammation, diminuent, ainsi que la pression artérielle. La nature des protéines et des lipides peut
entraîner les effets différents sur le profil lipidique. Ainsi un régime « Eco-Atkins » basé sur des
protéines et des lipides d’origine végétale a entraîné sur le court terme (4 semaines), une baisse plus
importante du cholestérol LDL qu’un régime riche en glucides (58% de glucides) avec une perte de
poids identique (-5 kg) (Jenkins et al. 2009).
Une méta-analyse des études à 6 mois (Nordmann et al. 2006), comparativement aux régimes « Low-
Fat » confirme une perte de poids plus importante à 6 mois (mais pas à 12 mois) (Foster et al. 2003)
et une évolution plus favorable sur les triglycérides et le cholestérol HDL, moins favorable sur le
cholestérol total et le cholestérol LDL y compris à 1 an (Samaha et al. 2007; Stern et al. 2004). Sur le
moyen terme, à un an (Brinkworth et al. 2009) un régime très hypoglucidique (4%), comparativement
à un régime normo-lipidique (30%) entraîne également une réduction des triglycérides et une
augmentation du cholestérol HDL et du cholestérol LDL chez des sujets ayant une obésité
abdominale et un facteur de risque de syndrome métabolique.
Une des hypothèses évoquées pour un possible effet cardiovasculaire délétère à long terme des
régimes HPLC provient d’études chez la souris. Foo et al. ont montré qu’un régime HPLC entraînait
l’apparition de 2 fois plus de plaques d’athérome malgré une perte de poids (Foo et al. 2009). Chez
ces souris les acides gras libres ou non estérifiés (AGNE) sont 2 fois plus élevés que chez les souris
contrôles. Hernandez et al. viennent de démontrer qu’un régime hyperlipidique (riche en acides gras
saturés et pauvre en glucides) augmente les acides gras libres circulants à jeun et sur 24 heures, de
façon corrélée à l’augmentation du cholestérol LDL (Hernandez et al. 2010). Or, chez l’homme les
AGNE libérés des adipocytes (Jouven et al. 2001; Marfella et al. 2001) peuvent favoriser les troubles
du rythme et activer les voies de l’inflammation (Smith 2009) ; chez l’animal ce type de régime
diminue les cellules progénitrices endothéliales circulantes (qui sont normalement impliquées dans le
maintien de la réactivité vasculaire en améliorant la fonction endothéliale et la réparation de la paroi
vasculaire) ce qui serait un facteur d’athérosclérose (Sacks et al. 2009).
Ainsi récemment Bradley et al. ont enrôlé 24 sujets en surpoids ou obèses (IMC 33,6 ± 3,7 kg/m²)
dans un essai randomisé de 8 semaines comparant un régime hypolipidique (20%) hyperglucidique
(60%) et un régime hyperlipidique (60%) hypoglucidique (20%) avec un déficit énergétique identique
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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de 500 kcal (Bradley et al. 2009). La perte de poids a été identique, de même que la réduction de
l’insulino-sensibilité. Par contre dans le groupe régime hypoglucidique l’index de rigidité artérielle
systémique a augmenté, ce qui pourrait avoir un effet défavorable sur le risque vasculaire. Une autre
étude récente a montré qu’un régime hypoglucidique entraîne une diminution de la vasodilatation
endothéliale dépendante comparativement à un régime hypolipidique malgré une perte de poids
identique sur le court terme (Miller et al. 2009).
Sur le long terme, l’innocuité des régimes HPLC de type Atkins n’est pas établie (Foreyt et al. 2009;
Lara-Castro et al. 2004). D’une part les régimes cétogènes prescrits dans d’autres indications peuvent
entraîner une arythmie (Bank et al. 2008; Best et al. 2000). D’autre part un apport lipidique élevé en
acides gras saturés peut accroître l’insulino résistance malgré la perte de poids (49). Enfin, des cas de
décès par coma hyper-osmolaire sont rapportés (Samaha et al. 2007; Stern et al. 2004) ; de même
des cas d’acidose métabolique, voire d’acidocétose ont été décrits avec des régimes hypoglucidiques
(Chen et al. 2006; Shah et al. 2006; Steffen et al. 2006).
Lorsque ces régimes sont associés à une activité physique, ils peuvent être à l’origine de céphalées,
voire de migraines.
Certains de ces régimes (principalement les régimes hyperprotéinés cf. figure 13) apportent un excès
de sel (sodium), ce qui représente un facteur majeur d’élévation de la pression artérielle et un facteur
de risque de maladies cardiovasculaires (accident vasculaire cérébral, cardiopathie ischémique)
(Afssa 2002; Strazzullo et al. 2009; WHO 2007).
Du fait d’un déficit de consommation en céréales, fruits et légumes, etc., ces régimes amaigrissants
sont susceptibles d’être déficitaires en fibres et en micronutriments à effet antioxydant (vitamine E,
vitamine C…). Il est largement établi dans la littérature que ceci représente par l’intermédiaire de
modifications du métabolisme lipidique et glucidique, et par l’intermédiaire d’un déficit des systèmes
de défense vis à vis du stress oxydatif, un facteur de risque d’athéro-thrombose. Lors de régimes
suivis au long cours, ce point doit être pris en considération (Anderson et al. 2009; Dauchet et al.
2005; Ignarro et al. 2007).
· Les régimes pauvres et très pauvres en lipides
Les régimes très pauvres en lipides se situent aux alentours de 10-12% de l’apport énergétique sous
forme de lipide, et les régimes pauvres en lipides entre 15 et 30% de lipides. En corollaire, ils sont
obligatoirement hyperglucidiques de façon relative et/ou absolue.
En terme de poids, toutes les études sont cohérentes pour indiquer que la perte de poids est
initialement moins importante (à 3-6 mois) puis identique à un an, avec une reprise de poids
secondaire statistiquement identique ; la perte de poids dépend essentiellement du niveau calorique
et de l’adhésion du sujet à la diététique (cf. chapitre sur le risque de reprise de poids (d))
Les effets de régimes très hypolipidiques (6,8%) (Ornish et al. 1990) ou modérément hypolipidiques (<
20% à 27%) sur la régression de l’athérosclérose ont été montrés (Gould 1994; Quinn et al. 1994;
Schuler et al. 1992; Watts et al. 1992).
Toutefois, les effets négatifs sur le profil lipidique et notamment sur les triglycérides sont connus
depuis 50 ans (Ahrens et al. 1961). Des observations isolées l’ont ensuite rapporté (Siguel et al.
1996). Les premiers travaux montrent qu’en l’absence de perte de poids, un régime hypolipidique
entraîne à la fois une élévation des triglycérides et une baisse du cholestérol HDL (Schaefer et al.
1995).
Le rapport triglycérides/cholestérol HDL est de plus en plus considéré comme un marqueur pertinent
et prédictif du risque coronarien (Cordero et al. 2009; Hadaegh et al. 2009). Il serait un marqueur de
l’insulino résistance.
De nombreuses études ont affiné les conséquences métaboliques d’un régime hypolipidique (Dreon et
al. 1998; Dreon et al. 1999; Knopp 2000; Krauss et al. 2006; Lefevre et al. 2005).
On sait que le phénotype B des LDL (LDL petites et denses) est athérogène (St-Pierre et al. 2001) en
partie du fait d’une plus grande oxydabilité des LDL. Dréon et al. ont clairement montré qu’en cas de
régime hypolipidique (24%) la taille des LDL diminue et est inversement corrélée à l’apport en AG
saturés, sans doute du fait de l’activité de la lipase hépatique (Dreon et al. 1998). La diminution de la
taille des LDL est corrélée à l’augmentation des triglycérides (Dreon et al. 1999). Plus l’apport lipidique
augmente (et l’apport glucidique diminue), plus la fréquence du phénotype B des LDL diminue. Un
tiers des sujets de phénotype A (LDL de grande taille) en régime hyperlipidique (46%) passent au
phénotype B avec un régime hypolipidique (24%). Parmi les sujets restants de phénotype A, quelle
que soit la diététique (24 ou 46%) avec un régime très hypolipidique (10%), 2/3 maintiennent le
phénotype A et 1/3 passent au phénotype B (Dreon et al. 1999). Cependant tous les régimes
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hypolipidiques selon leur composition n’entraîneraient pas une promotion des LDL petites et denses
(Kenney et al. 1999).
Lefevre et al. ont montré que chez des hommes sains de poids normal, un régime hypolipidique (24%
ou 28% de lipides) durant 6 semaines comparativement à un régime normolipidique (37%) engendre
une réduction du cholestérol LDL, mais une augmentation des triglycérides et une baisse du
cholestérol HDL (Lefevre et al. 2005). La baisse du cholestérol LDL était d’autant plus faible et
l’augmentation du rapport cholestérol total/cholestérol HDL était d’autant plus grande que les sujets
avaient une insulino-résistance.
En poids stable, Krauss et al. ont montré qu’un régime hypolipidique (30%) entraîne un profil lipidique
plus athérogène (LDL de petite taille, élévation des triglycérides et de l’apolipoprotéine B, baisse du
cholestérol HDL) qu’un régime modérément hyperlipidique (46%) (Krauss et al. 2006). Cet effet
délétère est corrélé à l’apport en glucides ; toutefois il est moindre après la perte de poids que avant
(Krauss et al. 2006).
Sur le moyen terme, à 1 an, la comparaison de régimes ayant des niveaux d’apport lipidique
variables, avec une perte de poids identique de 3 kg, montre que dans le groupe « hypolipidique », les
triglycérides ont augmenté de 39% (Knopp et al. 1997).
L’hypertriglycéridémie induite par les hydrates de carbone est connue de longue date et a été
largement étudiée (Parks et al. 2000). Sur le moyen terme, il a été clairement montré que cet effet
n’apparaît que lorsque le régime passe en dessous de 25% de lipides, à niveau isoénergétique, et
qu’il se corrige pour une perte de poids qui dépasse 4 kg (Kasim-Karakas et al. 1997). D’autre part, il
a été montré que l’élévation des triglycérides n’était pas observée lorsque l’augmentation des glucides
(et donc la réduction des lipides) était progressive (Ullmann et al. 1991). De plus, il existe une
différence de réponse selon le niveau initial de triglycérides : ainsi un régime modérément
hyperlipidique (40%) est plus favorable sur les triglycérides qu’un régime modérément hypolipidique
(29%) chez les sujets ayant initialement des triglycérides inférieurs à 4,5 mmol/l (Jacobs et al. 2004).
La réponse sur le cholestérol HDL est également variable selon le niveau initial du cholestérol HDL.
Un régime hypolipidique (24 ou 28%) chez les sujets « normolipidiques » ayant initialement un
cholestérol HDL normal, le rapport cholestérol LDL/cholestérol HDL est resté inchangé tandis qu’il a
diminué chez les sujets ayant initialement un cholestérol HDL bas (Asztalos et al. 2000).
Toutefois, le mécanisme impliqué dans la baisse du cholestérol HDL sous régime hypolipidique n’est
pas identique à celui expliquant un taux spontanément bas du cholestérol HDL avec ce régime, et
n’aurait donc pas la même signification en terme de risque cardiovasculaire (Brinton et al. 1990).
Il est donc nécessaire de mesurer l’impact de ces types de régime sur le risque cardiovasculaire luimême.
Dans une étude d’observation longitudinale, 235 femmes ménopausées ont été suivies pendant 3 ans
et 2243 segments coronariens en angiographie ont été analysés (Mozaffarian et al. 2004). Les
femmes ayant les apports les plus bas en lipides (et en acides gras saturés), et de façon corollaire les
plus élevés en glucides, avaient une plus grande progression de leur athérosclérose.
L’étude Women Health Initiative (WHI) avait pour but de réduire la mortalité grâce à une réduction de
l’apport lipidique et du poids (associée à une augmentation de la consommation de fruits et de
légumes) (Howard et al. 2006). 48 385 femmes de 62,3 ans en moyenne, en surpoids modéré (IMC
29,1 ± 5,9 kg/m², ont été randomisées en 2 groupes et suivies 8,1 ans. Dans le groupe actif l’apport
lipidique a été réduit de 8,2%, passant de 37,8% à 28,8% grâce à une diminution de toutes les
familles d’acides gras. Au bout d’un an, la perte de poids moyenne maximum a été de 2,2 kg puis le
poids a rejoint le niveau initial et celui du groupe témoin, quels que soient l’âge, l’ethnie et le poids
initial. Sur une durée de 8 ans, non seulement aucune réduction de l’incidence des évènements
coronariens (HR 0,97 IC 0,90-1,06), des accidents cérébro-vasculaires (HR 1,02 IC 0,90-1,15) et des
maladies cardiovasculaires (HR 0,98 IC 0,92-1,05) n’a été observée mais chez celles ayant des
antécédents cardiovasculaires (3,4% de la population) une augmentation significative de 26% (HR
1,26 IC 1,03-1,54) des évènements cardiovasculaires a été observée. Il est intéressant de noter que
Howard et al. ont montré qu’à 6 ans, avec une réduction lipidique de 7,8% et un accroissement de
7,6% des glucides, aucune différence significative des lipides plasmatiques (CLDL, triglycérides,
CHDL) n’a été observée, excepté dans le groupe des femmes de type caucasien diabétiques chez
lesquelles les triglycérides ont nettement augmenté (Howard et al. 2010).
On manque cependant d’études permettant de savoir si une perte de poids éventuellement durable
avec un régime hypolipidique garde un bénéfice malgré un profil lipidique qui semble moins favorable.
· Inflammation
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En cas de surpoids, l’existence d’un syndrome inflammatoire bas-grade est bien établie. Il se traduit
par une augmentation des protéines de la phase aiguë de l’inflammation (CRP ultra sensible,
cytokines pro-inflammatoires, etc.). Une perte de poids améliore l’inflammation bas grade observée en
cas de surpoids mais les effets sont très différents selon les régimes : ainsi il a été établi qu’un régime
très hypoglucidique (12% / lipides 59 %) réduisait davantage les marqueurs de l’inflammation qu’un
régime hypolipidique (24% / glucides 56%) (Forsythe et al. 2008), mais l’inverse a été observé dans
une étude à court terme (Miller et al. 2009).
De même les effets de la perte de poids sur la vasorelaxation endothéliale-dépendante ne sont pas
univoques et dépendent du type de régime. Un régime pauvre en glucides (et riche en acides gras
saturés) n’altère pas les marqueurs de la fonction endothéliale comparativement à un régime
isocalorique hypolipidique (pauvre en acides gras saturés). (Keogh et al. 2008).
· Fluctuation du poids, syndrome métabolique et risque cardiovasculaire
Plusieurs études sont en faveur d’une augmentation du risque cardiovasculaire chez les sujets obèses
ayant une fluctuation de leur poids (Dulloo et al. 2006; Montani et al. 2006) du fait d’un effet délétère
indépendant sur les facteurs de risque cardiovasculaire (Folsom et al. 1996; French et al. 1997;
Hamm et al. 1989; Iribarren et al. 1995; Lissner et al. 1991; Peters et al. 1995). Cette fluctuation du
poids est essentiellement liée à des pratiques amaigrissantes successives avec reprise de poids.
Toutefois, d’autres études ont montré que le poids lui-même avait un effet plus négatif que les
fluctuations du poids (Dyer et al. 2000; Lissner et al. 1990; Wannamethee et al. 2002). Les
contradictions pourraient être dues aux difficultés pour définir la fluctuation du poids, pour laquelle il
n’y a pas de consensus. Cet effet délétère pourrait passer par une augmentation de survenue d’un
syndrome métabolique, facteur de risque cardiovasculaire.
Dans l’étude SUVIMAX, la fluctuation du poids a été considérée sur la base de la méthode RMSE
(Root Mean Square Error) à partir de 4 mesures durant le suivi de 7 ans auprès de 3553 sujets en les
classant selon 4 niveaux : pas de fluctuation du poids et 3 tertiles de fluctuation du poids (Vergnaud et
al. 2008). Les sujets du plus haut tertile de fluctuation du poids avaient un odd ratio (OR) de 2,06 IC :
1,20-3,52) pour le risque de syndrome métabolique comparativement au premier tertile,
indépendamment des variables confondantes et du changement relatif de poids. Ceci confirme les
données d’une autre étude, réalisée au Japon mettant en évidence une augmentation du risque de
syndrome métabolique avec la fluctuation du poids (Zhang et al. 2005). Dans l’étude SUVIMAX, une
association identique avec la fluctuation du poids était mise en évidence pour plusieurs composantes
du syndrome métabolique (pression artérielle Chol HDL bas, et tour de taille), mais un gain de poids
élevé était aussi associé à un risque accru de syndrome métabolique (Vergnaud et al. 2008).
· Comparaisons de différents régimes
De très nombreuses études ont comparé les effets des régimes sur le poids ou sur les facteurs de
risque cardiovasculaire. A court terme (3 mois), les régimes hypoglucidiques entraînent une perte de
poids plus importante que les régimes hypolipidiques, mais à 6-12 mois elle est identique et liée au
déficit énergétique et à l’adhésion au régime (Morgan et al. 2009; Nordmann et al. 2006; Sacks et al.
2009; Truby et al. 2006).
En terme de facteurs de risque cardiovasculaire, comme indiqué précédemment, à court et moyen
terme, les régimes hypoglucidiques entraînent une augmentation du CLDL, d’autant que la part des
acides gras saturés est élevée, associée à une augmentation de taille des LDL (Morgan et al. 2009).
La qualité des lipides et la nature des protéines peuvent modifier ces changements (Jenkins et al.
2009). La perte de poids avec un régime normolipidique (35 %) à visée amaigrissante (1500 kcal/j
Pour les femmes et 1800 kcal/j pour les hommes) a un effet plus favorable sur le contrôle glycémique
que le régime hypolipidique (inférieur à 30%) (Shai et al. 2008).
Les régimes hypolipidiques entraînent une augmentation des triglycérides et du CHDL
comparativement aux régimes hypoglucidiques (Yancy et al. 2004); un index glycémique élevé peut
atténuer cet effet (McMillan-Price et al. 2006). Mais il est difficile d’apprécier la part de l’effet de la
perte de poids et celle du type de régime sur le risque cardiovasculaire lui même en l’absence d’étude
spécifique. Seule l’étude WHI permet d’avoir une approche car le régime n’a pas entraîné de perte de
poids ni de bénéfice cardiovasculaire.
Enfin, aucune étude n’a été réalisée à long terme pour analyser l’effet des différents types de régime
sur le risque cardiovasculaire : il n’est pas exclu que ceci soit rendu difficile par le fait que non
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seulement la perte de poids est rarement durable, mais elle est souvent suivie d’une reprise de poids,
voire d’un gain (Jeffery et al. 2002; Korkeila et al. 1999).
La reprise d’une activité physique chez un sujet sédentaire depuis plusieurs années ayant un ou
plusieurs facteurs de risques vasculaires (cf. recommandations de la Société Française de
Cardiologie sur les indications pour la réalisation d’une épreuve d’effort à visée cardiovasculaire) peut
avoir des conséquences cardiovasculaires néfastes (Franklin 2005). En effet, chez le sportif amateur
la pratique associée d’une activité physique et d’un régime amaigrissant s’accompagne à court terme
de risque de malaises (hypoglycémique, vagal, et/ou aggravé par la déshydratation) lorsque cette
restriction alimentaire est très importante.
On peut donc conclure que les régimes amaigrissants peuvent exercer des effets défavorables sur le
plan cardiovasculaire et métabolique. C’est le cas des régimes très hypocaloriques cétogènes qui
peuvent induire des accidents avec mort subite, par troubles du rythme. L’innocuité des régimes très
hypoglucidiques n’est pas établie sur le plan cardiovasculaire dans la mesure où ils peuvent
augmenter le cholestérol LDL, lorsque les lipides sont essentiellement constitués d’acides gras
saturés. Les régimes très hypolipidiques sont délétères car ils entraînent un profil lipidique
athérogène : de ce fait certaines études cliniques et/ou épidémiologiques suggèrent une augmentation
du risque cardiovasculaire notamment en cas de syndrome métabolique et/ou d’antécédents
cardiovasculaires. Au delà des anomalies lipidiques, d’autres modifications défavorables peuvent
survenir en cas de régime hypolipidique ou hypoglucidique sur les marqueurs de l’inflammation, la
vasorelaxation endothéliale dépendante ; enfin la fluctuation du poids pourrait être un facteur de
risque cardiovasculaire via l’augmentation du risque de syndrome métabolique.
Toutefois, il n’y a pas d’études permettant d’évaluer l’impact à long terme de ces effets néfastes,
comparativement aux bénéfices éventuels de la perte de poids, en partie du fait de la reprise de poids
observé dans la majorité des cas à moyen et long terme.
Points clés
· Les régimes très hypocaloriques peuvent induire de façon aigüe des accidents avec mort
subite, par troubles du rythme cardiaque.
· L’innocuité des régimes très hypoglucidiques (hyperlipidiques) n’est pas établie sur le plan
cardiovasculaire. Dans ce cadre, un apport élevé en acides gras saturés peut accroître
l’insulino-résistance malgré la perte de poids.
· Les régimes très hypolipidiques sont délétères car ils entraînent un profil lipidique
athérogène, notamment en cas de syndrome métabolique.
· La fluctuation du poids pourrait être un facteur de risque cardiovasculaire et de syndrome
métabolique.
· Chez le sportif amateur, la pratique associée d’une activité physique et d’un régime
amaigrissant s’accompagne à court terme :
- d’un risque d’accident cardiovasculaire, essentiellement lors de la reprise d’une activité
physique chez un sujet sédentaire depuis plusieurs années ayant un ou plusieurs facteurs de
risques vasculaires ;
- d’un risque de malaises (hypoglycémique, vagal, et/ou aggravé par la déshydratation)
lorsque cette restriction alimentaire est très importante.
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d. Risques liés à la perte de poids
· Risque lié à la libération de polluants organiques persistants lors de la perte de poids
Ces dernières années, de nombreuses études ont porté sur les polluants organiques persistants
(POPs). Les POPs sont des substances chimiques nocives (pesticides, produits chimiques industriels
et sous-produits ou contaminants) qui constituent une menace pour l’environnement et la santé.
Compte tenu de leurs propriétés lipophiles, les POPs s’accumulent dans les lipides organiques,
principalement dans les tissus adipeux et le foie (Dewailly et al. 1999). Plusieurs études ont montré
une relation entre la concentration plasmatiques en organochlorés et l’adiposité (Jung et al. 1997;
Pelletier et al. 2002). De plus, une corrélation a été mise en évidence entre la concentration
plasmatique en polychlorobiphényls (PCB) et celle du tissu adipeux fémoral et abdominal (Pelletier et
al. 2003). Cette relation entre obésité et POPs circulants n’a pas été confirmée pour tous les polluants
montrant ainsi une grande disparité dans le niveau de stockage des POPs (Dirinck et al. 2010)
conduisant à une absence de relation entre l’IMC et le niveau plasmatique des PCBs (Hue et al.
2006), voire à une relation négative (Dirinck et al. 2010). Une étude semblable montre que le degré
d’obésité peut être un facteur déterminant pour cette relation puisque la concentration en POPs est
plus élevée chez les patients en surpoids alors qu’elle est diminuée chez les obèses (Agudo et al.
2009). Une possible explication est que, à quantité égale de POPs assimilée par l’organisme, plus
l’adiposité est importante, plus leurs concentrations sont basses dans le tissu adipeux.
Pour cette raison, différentes études ont porté sur la répercussion d’une perte de poids sur les
concentrations des POPs dans le plasma et le tissu adipeux. Il existe un consensus sur les effets de
la perte de poids. Un grand nombre d’étude montrent clairement que la perte de poids s’accompagne
d’une augmentation de la concentration des POPs dans le plasma (Chevrier et al. 2000; Hue et al.
2006; Imbeault et al. 2002a; Imbeault et al. 2001; Lim et al. 2010; Pelletier et al. 2002). Dans des
situations extrêmes d’obésité morbide, une combinaison entre la chirurgie bariatrique et un régime
amaigrissant conduit à une perte de poids allant de -12 à -46% qui s’accompagne d’une augmentation
de +18,8 à +338,2% de la concentration plasmatique de PCB, mettant ainsi en évidence une forte
association entre la perte de poids et la concentration plasmatique des PCB (Hue et al. 2006). Ainsi,
une perte de poids même modérée provoque une augmentation des POPs dans le plasma et le tissu
adipeux. Il semble que cette libération des POPs par le tissu adipeux soit le résultat d’une activité
lipolytique accrue dans ces tissus (Imbeault et al. 2001). Les principaux dangers des POPs pour la
santé incluent les perturbations des systèmes endocrinien, reproducteur et immunitaire, des
dysfonctionnements métaboliques et des troubles du développement, ainsi que des cancers (Pelletier
et al. 2003). L’augmentation des POPs consécutive à la perte de poids est associée à une réduction
de l’utilisation des acides gras par le muscle (Imbeault et al. 2002b), du métabolisme de repos
(Pelletier et al. 2002), du système immunitaire (Tremblay et al. 2000) et au développement du
syndrome métabolique (Lee et al. 2007). En conséquence, la perte de poids conduit à une
augmentation de la libération des POPs qui, par leurs effets sur la balance énergétique, pourraient
contribuer à la reprise de poids.
· Risque de reprise de poids
Le principal problème posé par les régimes amaigrissants est le taux élevé de reprise pondérale après
la perte initiale : en prenant comme critère d’un amaigrissement réussi, une perte pondérale puis un
maintien sur un an de cette perte supérieur ou égal à 10 % du poids initial, seules 20 % des
personnes en surpoids perdent du poids à long terme avec succès (Wing et al. 2005). La reprise
pondérale s’accentue les années suivantes, et ce quelle que soit la vitesse de l’amaigrissement
préalable (Anderson et al. 2001).

Facteurs alimentaires
La grande majorité des études ayant porté sur la stabilisation pondérale après l’amaigrissement ont
évalué les habitudes alimentaires et le mode de vie des sujets au cours de la phase de stabilisation en
fonction du nombre de kilos repris. La plupart des régimes sont suivis sur une durée relativement
courte, généralement inférieure à six mois ou un an ; ensuite chaque sujet établit sa stratégie propre,
celle-ci pouvant être influencée certes par le régime amaigrissant initial, mais aussi par les habitudes,
goûts et mode de vie préalables du sujet. La reprise pondérale est fréquente, seuls 20% des
personnes en surpoids maintiennent leur perte de poids (Wing et al. 2005) et diverses études ont
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cherché à déterminer les facteurs susceptibles de prédire l’échec ou la réussite à long terme
(Anderson et al. 2001). Ainsi, des auteurs avancent le rôle de certains facteurs tels que la densité
énergétique de la ration alimentaire (Rolls et al. 2005), la répartition énergétique entre les protéines,
glucides et lipides (Clifton et al. 2008; Harris et al. 1994; Lejeune et al. 2005; Leser et al. 2002;
McAuley et al. 2006; Shick et al. 1998) et le rythme alimentaire régulier sur la semaine (Wing et al.
2005) et sur la journée avec présence d’un petit déjeuner (Elfhag et al. 2005; Wing et al. 2005).
L’étude de Sacks et collaborateurs apporte des informations complémentaires pour son caractère
randomisé et prospectif, et ce dès le régime initial amaigrissant (Sacks et al. 2009). Cette étude a
comparé, après randomisation, quatre régimes iso-caloriques à teneurs variables en protéines,
glucides et lipides.
A six mois comme à deux ans, la perte pondérale moyenne n’était pas différente entre les quatre
régimes. Il en résulte deux notions importantes :
- conformément à ce que l’on pouvait attendre des lois de la thermodynamique et de la
physiologie de la balance énergétique de l’individu, l’apport calorique global est un facteur
majeur dans les effets pondéraux d’un régime ;
- l’adaptation du régime aux goûts et habitudes du patient est importante pour assurer
l’adhésion de ce dernier sur le long terme. En effet, dans l’étude de Sacks et coll, les
personnes qui étaient suivies régulièrement pour faciliter cette adhésion avaient, à deux ans,
une perte de poids nettement supérieure à la moyenne du groupe (9 kilos contre 4).
Concernant les personnes âgées, à la différence de l’adulte jeune (Prentice et al. 1992), la succession
de perte et reprise de poids conduit après 65 ans à une perte de masse maigre et au gain de masse
grasse (Lee et al. 2010).
Enfin, une modification durable des habitudes de vie, basée sur une alimentation variée, équilibrée et
avec un apport calorique correspondant aux besoins, est un facteur déterminant de la stabilité du
poids.

Rôle de l’activité physique
Dans ce paragraphe, le terme activité physique, se situe dans le cadre des recommandations
internationales d’activité physique pour la santé. En effet, elle permet de limiter la perte de masse
musculaire associée à un régime hypocalorique ainsi que de limiter la reprise de poids après un
régime amaigrissant.
L’impact de l’activité physique régulière peut intervenir à différentes périodes:
- activité physique au cours de la restriction calorique (RC) : l’activité physique isolée n’induit
pas de perte de poids significative (Jakicic 2009). Quand elle s’associe à une RC, elle induit peu de
perte de poids supplémentaire par rapport à la RC seule (Jakicic 2009) mais, par contre, elle permet
le maintien de la masse musculaire ;
- activité physique en phase de stabilisation pondérale après RC : l’activité physique est un des
facteurs voire le facteur prédictif le plus puissant du maintien de la perte de poids après RC (Blair
1993; Jakicic et al. 2009; Jakicic et al. 2008; Mekary et al. 2010; Wu et al. 2009).
Dans une revue de la littérature datant de 1997 et portant sur une méta-analyse des études des 25
années précédentes portant sur 3 types d’intervention (restriction calorique seule (RC), exercice seul
(EX), ou restriction calorique et exercice (RC + EX)) (Miller et al. 1997). Les auteurs avaient montré
que le pourcentage de poids perdu maintenu à un an était deux fois plus élevé dans le groupe RC+
EX que dans le groupe RC. Si la durée moyenne des interventions était courte (15 semaines), elle a
tout de même permis de montrer que le maintien de la perte de poids (perte identique dans les 2 cas)
à un an était significativement plus élevé dans le groupe RC+EX que pour le groupe RC.
D’autres méta-analyses ont depuis été publiées et confirment ces résultats, mais ces méta-analyses
portaient sur des études d’observation sans randomisation entre les types de prise en charge. Ce
n’est pas le cas de la méta-analyse de Wu et al. qui confère un biais aux résultats qui n’a retenu que
les études randomisées contrôlées qui permettaient de comparer les deux interventions (RC contre
RC + EX) sur la perte de poids pendant un minimum de 6 mois chez des sujets obèses ou en surpoids
(Wu et al. 2009). Les résultats de ces études montrent un effet significatif sur la perte de poids à un an
de l’association RC + EX avec une différence significative entre les groupes RC et RC + EX à la fin du
suivi. Parmi les études mentionnées dans la méta-analyse, sept étaient d’une durée de 2 ans ou plus
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et montrent les mêmes résultats. L’une de ces études atteignait une diminution de l’IMC de 5,6%
après 6 ans suggérant qu’une perte de poids substantielle à long terme est possible avec l’association
RC + EX (Pan et al. 1997).
L’étude de Jakicic et al. illustre ces données. Le travail a porté sur 201 femmes en surpoids ou obèses
qui ont bénéficié d’une intervention associant RC+EX avec un suivi total de 24 mois (dont 18 mois de
suivi mensuel) (Jakicic et al. 2008). A 24 mois, les femmes qui avaient maintenu une perte de poids
correspondant à 10% au moins de leur poids initial étaient celles qui avaient maintenu l’activité
physique commencée au début de la prise en charge. Cette activité physique était d’au moins 300 min
par semaine (soit 1500 kcal de dépense énergétique par semaine, correspondant à 60 min de marche
à bon rythme 5 fois par semaine).
Ainsi, une prise en charge combinant RC + EX induit une perte de poids et un maintien de la perte de
poids à long terme plus importants que ceux résultant d’un régime seul. Néanmoins, il faut signaler
que les 2 types d’interventions (RC et RC + EX) sont associés à une reprise de poids partielle.
De plus, au niveau du comportement alimentaire, chez l’Homme, de nombreuses études montrent que
l’activité physique régulière diminue l’appétit au moins chez les sujets masculins, l’effet chez la femme
étant plus inconstant (Hagobian et al. 2010).
Ainsi, il est clairement établi que l’activité physique joue un rôle important pour obtenir la stabilisation
pondérale après RC. Le niveau de preuve scientifique pour cet effet préventif de l’activité physique
dans la prévention de la reprise de poids après régime est élevé (Expertise collective INSERM 2008).
· Mécanismes de la reprise de poids

Physiologie
Pour diminuer le poids (et donc l’excès de masse grasse) il faut induire une balance énergétique
négative (apports énergétiques < dépenses énergétiques). C’est le principe de la restriction calorique.
A l’inverse, pour maintenir un poids stable, l’équilibre énergétique doit être obtenu (apports
énergétiques = dépenses énergétiques). Cependant, il est bien démontré que les apports
énergétiques qui permettent de maintenir le poids perdu après régime (incluant les régimes qui
induisent une perte de poids modérée correspondant à 10% du poids initial) sont inférieurs à ceux qui
permettaient de maintenir un poids stable avant la perte de poids (Dulloo et al. 2006; Rosenbaum et
al. 2003). Ceci sous-entend que les apports alimentaires après un ou plusieurs cycles de restriction
alimentaire doivent être inférieurs aux apports alimentaires avant ces phases de restriction, et ce
même à masse corporelle égale.
Le retour au poids initial s’accompagne d’une récupération préférentielle de la masse grasse et ceci
que la restriction calorique ait eu lieu chez des sujets de poids normal ou chez des sujets obèses
(Dulloo et al. 2006). Cela signifie que les processus physiologiques impliqués dans le maintien des
réserves énergétiques favorisent en premier le retour à une masse grasse pré-régime avec souvent
une masse musculaire qui ne revient pas spontanément au niveau avant régime. En d’autres termes,
il y a un regain disproportionné de masse grasse par rapport à la masse maigre lors de la
réalimentation (Dulloo et al. 2006). Ces éléments ont d’abord été mis en évidence dans les études
portant sur les sujets ayant eu à souffrir de restrictions énergétiques majeures (guerres, famines…).
Elles ont été ensuite confirmées par le travail de Weyer et al. qui ont suivi des sujets des deux sexes
qui avaient perdu 15% de leur poids initial lors de l’exposition à une restriction énergétique modérée
pendant deux ans (Weyer et al. 2000). Bien que leur poids soit revenu au poids initial six mois après
la fin de la restriction calorique, le poids regagné était de façon quasi-exclusive de la masse grasse.
Ce phénomène de récupération préférentielle de la masse grasse par rapport à la masse musculaire a
aussi été décrit chez les sujets adultes après perte de poids massive (sous nutrition liée à la pauvreté,
anorexie mentale, pathologies chroniques avec hypermétabolisme).
Les mécanismes impliqués dans ce processus de reprise de poids après restriction calorique
commencent à se clarifier. Le principal mécanisme est celui d’une diminution de la dépense
énergétique des 24h par diminution de la thermogénèse (et du métabolisme de base, principalement).

Rôle du muscle strié squelettique
Diminution du métabolisme de base par la diminution de la masse maigre
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L’élément qui conditionne le niveau de métabolisme de base est la quantité de masse maigre (masse
musculaire et masse viscérale). Ceci est vrai chez les sujets avant et après perte de poids (Thompson
et al. 1997).
La diminution de la masse musculaire induit une baisse du métabolisme de base. Ce qui signifie que
pour maintenir un déficit énergétique, il faut soit diminuer les apports alimentaires soit augmenter les
dépenses énergétiques. L’activité physique régulière est parfois le seul moyen ou le moyen
raisonnable d’augmenter les dépenses énergétiques chez un sujet dont le suivi de régimes multiples
avec plusieurs cycles de perte de poids et de reprise de poids a conduit à une diminution du
métabolisme de base qui peut parfois avoisiner les 800 kcal/j (Dulloo et al 1997;Leibel, et al 1995).
Chez un sujet donné, le coût énergétique de fonctionnement d’un kilo de masse maigre varie selon les
études. Ainsi, en fonction des facteurs pris en compte (coût énergétique de la synthèse et du
renouvellement protéique musculaire, métabolisme énergétique musculaire, coût énergétique de la
masse viscérale…), il varie entre 10 kcal/jour/kg de masse maigre (Wolfe 2006) et 40 à 50 kcal/jour/
kg de masse maigre (Goldsmith et al. 2010). Sur la base de ces données, il peut être retenu une
valeur intermédiaire de 20 kcal/jour/kg de masse musculaire. Ainsi, une perte de 3 kg de masse
musculaire correspond à une diminution du métabolisme de base de 60 kcal/jour, ce qui, sur une
durée de 150 jours, entraine une différence de dépense énergétique de 9000 kcal, dans un contexte
d’apport alimentaire stable. Cette différence de 9000 kcal sera stockée sous la forme d’un kilo de
masse grasse par l’organisme.
Chez les sujets sédentaires, le métabolisme de base représente près de 80% de la dépense
énergétique des 24h (les 20% restant se répartissant comme suit : 10% de thermogénèse alimentaire
et 10% de dépense énergétique liée à l’activité physique de la vie quotidienne). Or, il est bien
démontré que même un régime bien équilibré s’associe à une perte de masse musculaire (Dixon et al.
2007; van Aggel-Leijssen et al. 2001). Par exemple la perte de masse musculaire est de 2 kg chez
des sujets obèses ayant perdu 14 kg en 12 semaines. Le phénomène s’accentue quand la perte de
poids est massive. La diminution de masse maigre (dont la masse musculaire) induit donc une baisse
du métabolisme de base.
Même si on tient compte de cette diminution de la masse musculaire, la diminution de la dépense
énergétique des 24h est toujours de 300 à 400 kcal plus élevée que celle que l’on peut calculer à
partir des variations de la composition corporelle (Dulloo et al. 2006; Goldsmith et al. 2010; Leibel et
al. 1995).
Augmentation de l’efficience métabolique
Aussi, un autre mécanisme impliqué est celui d’une meilleure efficience musculaire (Goldsmith et al.
2010) mise en évidence à de faibles intensités de travail musculaire c’est-à-dire à des intensités
correspondant aux activités physiques de la vie quotidienne (10 W). Ainsi, après perte de poids (10%
du poids initial), l’efficience musculaire18 augmente ce qui signifie que la dépense énergétique lors de
l’activité physique de faible intensité est diminuée après perte de poids. Cette amélioration de
l’efficience musculaire lors d’un travail à faible intensité s’explique par des modifications biochimiques,
histologiques, moléculaires à l’échelon du muscle squelettique (Dulloo et al. 2006; Goldsmith et al.
2010).

Rôle de la biologie du tissu adipeux et de ses modifications après restriction
calorique
L’objectif principal de la restriction calorique est de diminuer sa masse corporelle par une diminution
de sa masse grasse tout en essayant de maintenir sa masse maigre. La diminution de la masse
grasse se traduit par une réduction de la taille des adipocytes sans modification significative de leur
nombre. La principale difficulté est le maintien de cette réduction pondérale, après un retour vers une
alimentation non restreinte.
18 l’efficience musculaire se mesure sur bicyclette ergométrique en calculant le ratio : puissance générée (watt) / dépense
énergétique par calorimétrie indirecte (ml d’oxygène consommé/kg poids corporel).
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Les mécanismes expliquant l’accroissement de la lipolyse pendant la phase de restriction calorique et
la nature des mécanismes susceptibles de s’opposer au processus sont encore mal connus (Galitzky
et al. 2009). Il a été mis en évidence que l’expression de la lipase des triglycérides de l’adipocyte
(ATGL) et la lipase hormono-sensible (LHS) est diminuée chez les obèses hyperinsulinémiques et
insulino-résistants. Ainsi, il est aisé de faire le lien entre la limitation des capacités lipolytiques et le
facteur de risque de reprise de poids en fin de restriction énergétique chez ces individus (Jocken et al.
2007). Il semble que la réponse des agents impliqués dans les voies lipolytiques à une restriction
énergétique dépend de l’ampleur et de la durée de la phase de restriction, du tissu adipeux considéré
et de la population considérée (Galitzky et al. 2009).
Il a été récemment reporté que les sujets ayant repris du poids après une phase d’intervention active
de perte de poids d’une durée de 6 mois, présentent une augmentation de leur masse adipeuse souscutanée,
plutôt que viscérale (Lien et al. 2009).
Le développement des analyses du transcriptome du tissu adipeux mènent à un début d’identification
de marqueurs pertinents prédictifs de la reprise de poids. Plus précisément, le profil d’expression
génétique du tissu adipeux sous-cutané pourrait être un outil intéressant à développer car il semble
refléter les adaptations moléculaires aux différentes modifications de régimes alimentaires. Il a été mis
en évidence qu’une restriction énergétique, plus que la composition du régime en lipides et glucides,
avait un impact sur l’expression des gènes du tissu adipeux (Viguerie et al. 2005). La grande majorité
des gènes régulés par la restriction énergétique est impliquée dans le métabolisme énergétique,
lipidique et glucidique. Cela inclut les gènes impliqués dans la lipogénèse de novo et dans le stockage
des triglycérides, comme la lipoprotéine lipase notamment (Capel et al. 2008). Ces mêmes auteurs
ont noté par ailleurs que la composition en lipides du régime a une influence sur l’expression de gènes
comme le FABP4, impliqué dans le transport intracellulaire des acides gras dans l’adipocyte. Une
augmentation de l’expression de ce gène est observée pour un apport modéré en lipides (40%).
L’ensemble de ces données peut expliquer, en partie, les modifications du profil lipidique sanguin des
sujets étudiés, comme par exemple une triglycéridémie et un taux de VLDL-cholestérol plus faible
chez les individus ayant un apport modéré en lipides par rapport à ceux recevant un apport faible
(20%).
Par ailleurs, il a été mis en évidence le lien entre le transcriptome du tissu adipeux sous-cutané et la
capacité de l’individu à maintenir sa masse corporelle. Certains auteurs suggèrent même qu’il sera
possible de prédire le niveau de perte de poids dû à une alimentation hypo-énergétique à faible teneur
en lipides en utilisant le profil d’expression des gènes du tissu adipeux sous-cutané, avant
l’intervention nutritionnelle (Mutch 2007).
Une autre étude s’est intéressée aux différences de profils d’expression génique du tissu adipeux
sous-cutané entre les sujets ayant réussi à maintenir leur perte de poids et les autres (Marquez-
Quinones et al. 2010). Les auteurs ont mis en évidence que ces différences sont principalement dues
aux variations de poids plutôt qu’à la composition en macronutriment des régimes alimentaires. Ainsi,
il a été observé que l’expression des gènes impliqués dans les processus de croissance et
prolifération cellulaire, le fonctionnement et l’entretien cellulaire est augmentée chez les sujets qui ont
repris du poids par rapport aux autres individus. Au contraire, l’expression des gènes impliqués dans
la phosphorylation oxydative mitochondriale est activée chez les individus ayant maintenu leur perte
de poids. Les auteurs précisent que si les gènes impliqués dans les processus d’inflammation et de
prolifération cellulaire sont activés chez les sujets qui n’ont pas réussi à maintenir leur perte de poids,
l’expression des gènes codant des protéines associées à la fonction mitochondriale est diminuée. S’il
n’est pas encore clairement établi que l’inhibition des gènes mitochondriaux observés chez les sujets
reprenant du poids soit une cause ou une conséquence du gain de poids, ces résultats mettent en
évidence un lien entre un dysfonctionnement mitochondrial et le phénomène de reprise de poids
après arrêt d’une restriction alimentaire. Ces résultats sont confortés par une revue récente qui a
permis de mieux appréhender le rôle des fonctions mitochondriales au cours de l’adipogenèse et dans
les adipocytes matures (De Pauw et al. 2009). Dans les préadipocytes, un dysfonctionnement
mitochondrial induit par différents facteurs (hypoxie ou une respiration mitochondriale déficiente à
cause d’inhibiteurs de la phosphorylation oxydative), conduit à une déficience du métabolisme
lipidique et/ou de l’oxydation des lipides, des protéines et ADN mitochondrial. Ceci a pour
conséquence une accumulation de triglycérides dans le cytosol des préadipocytes, par une diminution
de la β-oxydation des acides gras et une augmentation de la lipogenèse. Inversement, dans les
adipocytes matures, les dysfonctionnements mitochondriaux induits par des facteurs tels que le
vieillissement, l’obésité ou diabète de type 2, conduisent à une diminution de la production d’ATP, le
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développement de la résistance à l’insuline, l’apoptose, ou encore à une diminution de la teneur en
triglycérides par une stimulation de la lipolyse et une diminution de la lipogenèse.
En dehors des aspects métaboliques (lipolyse et lipogenèse), le tissu adipeux produit de nombreuses
molécules impliquées dans le métabolisme, la prise alimentaire, l’insulino-sécrétion, l’immunité et
l’inflammation ((Lafontan 2005) cité dans (Galitzky et al. 2009)).
En période de perte de poids, la diminution de l’insuline et de la leptine, en association avec de
nombreux autres signaux nutritionnels, neuronaux et endocriniens (diminution de la Tri-iodothyronine
(T3) libre et de l’activité du système nerveux sympathique et augmentation de l’activité du système
parasympathique), envoient un signal de « déficit énergétique » aux centres de contrôle du métabolisme
énergétique du cerveau : il en résulte une diminution de la dépense énergétique et une diminution de
la satiété (Cottone et al. 2009; Kelesidis et al. 2010; Leibel et al. 1995; MacLean et al. 2009;
Rosenbaum et al. 2000).
Il a été mis en évidence, chez l’homme, que la diminution de la leptinémie augmentait la sensation de
faim. Plus précisément, la diminution de la leptinémie à jeun en période de restriction calorique de 4
jours est associée à une augmentation de la sensation de faim perçue par le sujet. En outre, cette
association devient plus marquée à la fin de la période de restriction calorique. Ces résultats
suggèrent que la leptine a un rôle déterminant dans la compensation du déficit énergétique causé par
la restriction calorique, à travers l’expression de la sensation de faim (Mars et al. 2006). Ainsi, les
sujets soumis à une restriction calorique, cherchent spontanément à compenser cette diminution
d’apports énergétiques lorsqu’ils sont en situation d’alimentation à volonté. Toutefois, aucun
corrélation n’a été mis en évidence entre l’amplitude de la baisse de la leptinémie et celle de la
compensation énergétique (Mars et al. 2005). Ces observations confirment ce qui avait été montré à
titre expérimental: un traitement par de la leptine peut compenser la baisse induite par la restriction
calorique et ainsi inhiber les adaptations comportementales et métaboliques telle que l’augmentation
de la faim (Rosenbaum et al. 2005; Thorburn et al. 2000).
Par ailleurs, il a été mis en évidence une relation entre la leptinémie avant restriction calorique et le
degré de la perte de poids et la propension à les reprendre. Ainsi, les concentrations plasmatiques de
leptine, avant un régime amaigrissant sont positivement corrélées à la perte de poids chez les
hommes en surpoids. Cet effet n’a pas été observé chez les femmes en surpoids (Ramel et al. 2010).
D’autre part, les sujets présentant un taux de leptine plasmatique plus élevé et un taux de ghréline
plus bas, avant une période de restriction calorique seraient plus enclins à reprendre le poids perdu
(Crujeiras et al. 2010).
Points clés
· La perte de poids conduit à une augmentation de la libération des polluants organiques
persistants qui ont pour conséquence des perturbations des systèmes endocrinien,
reproducteur et immunitaire, des dysfonctionnements métaboliques, pouvant contribuer à la
reprise de poids, des troubles du développement, ainsi que des cancers.
· La reprise pondérale concerne 80% des sujets à un an et augmente à long terme.
· L’apport calorique global (et non la teneur variable en macronutriments) est un facteur
majeur dans les effets pondéraux d’un régime. L’adaptation du régime aux goûts et habitudes
du patient est importante pour assurer l’adhésion de ce dernier sur le long terme.
· Le principal facteur de stabilisation est le commencement d’une activité physique dès le
début de la restriction calorique et son maintien après cette phase de restriction.
· Les apports énergétiques qui permettent de maintenir le poids perdu après un régime
amaigrissant sont inférieurs à ceux qui permettaient de maintenir un poids stable avant la
perte de poids, ce qui favorise la reprise de poids.
· Le retour au poids initial s’accompagne d’une récupération préférentielle de la masse
grasse.
· La perte de masse musculaire joue un rôle majeur dans la diminution de la dépense
énergétique (principalement du métabolisme de base) observée après restriction calorique ce
qui souligne l’importance de limiter les pertes de masse musculaire par l’exercice, lors de la
restriction calorique.
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· En période de perte de poids, la diminution de la leptinémie, en association avec de
nombreux autres signaux nutritionnels, neuronaux et endocriniens, envoie un signal de
« déficit énergétique » au niveau cérébral, ce qui se traduit par une augmentation de la
sensation de faim.
4.4.3. Conséquences psychologiques et comportementales des régimes amaigrissants
a. État des lieux de la littérature
Les effets délétères des régimes amaigrissants sur le comportement et le psychisme ne sont
pratiquement pas documentés dans la littérature internationale. Sensibilisée depuis les années 1960
aux risques somatiques associés à l’obésité, la communauté médicale internationale est avant tout
soucieuse d’alerter l’opinion sur les dangers du surpoids pour la santé physique et mentale
(Metropolitan Life Insurance Co 1960). Elle s’attache surtout à démontrer les bénéfices sanitaires et
psychologiques de la perte de poids et, donc, à faire la promotion des régimes restrictifs plutôt qu’à en
explorer les écueils, voire les dangers.
Examinée à la lumière de l’expérience clinique, cette pléthorique littérature bénéficierait elle-même
d’un sérieux régime amaigrissant pour en éliminer toutes les études scientifiquement rigoureuses
mais dont les variables méthodologiques sont sans rapport avec la réalité clinique des obésités.
Même si « chez un sujet en bonne santé, le poids et les réserves énergétiques (masse grasse) sont
relativement constants – oscillant de 1 à 2% sur une base hebdomadaire – autour d’une “valeur de
consigne”», le poids n’est pas une variable fixe et constante. Il peut varier dans le temps au gré des
évènements existentiels et, surtout, des régimes amaigrissants, éventuellement entrepris sur
prescription médicale. Le même poids en valeur absolue ne signifie pas la même chose selon qu’il
correspond à la « valeur de consigne » du sujet, ou selon qu’il s’en écarte de plus ou moins x kilos.
C’est pourquoi la cinétique de la courbe est un élément primordial de l’analyse clinique d’une obésité.
D’autre part, la répartition corporelle de la masse grasse (obésité androïde ou gynoïde) et la
composition corporelle (masse maigre et masse grasse) sont des éléments importants du diagnostic
et du pronostic (Allison et al. 1991). Or, la quasi-totalité des études se réfère uniquement à la valeur
absolue du poids au moment de l’étude sans prendre en compte ni la cinétique de la courbe ni le type
morphologique de l’obésité.
En matière d’amaigrissement, la désillusion supplante souvent le succès et l’espoir des premiers
temps. Les résultats doivent être évalués à long terme. La période de six mois à un an, fréquemment
choisie par les médecins chercheurs parce qu’elle est pertinente pour les pathologies courantes,
correspond à du très court terme dans le cadre du poids. La période de 2 ans, souvent présentée
comme du long terme, s’avère en clinique être du moyen terme. En effet, c’est en général dans cette
période entre 1 et 2 ans que la courbe de poids s’inverse, même après une perte de poids « réussie »,
menée dans de bonnes conditions, y compris après chirurgie bariatrique (Sjöström et al. 2004). En
matière d’obésité, l’évaluation du pronostic à long terme requiert de plus longues durées. Cette réalité
évidente pour un clinicien chevronné semble ignorée par la grande majorité des études.
En 1996, Field et al. indique que le filtre de la mémoire – éminemment subjectif et irrationnel – risque
d’altérer l’objectivité de l’auto observation. C’est pourquoi, les données pondérales et alimentaires
recueillies par des enquêtes déclaratives doivent être interprétée avec prudence, quel que soit le
poids des individus (Field et al. 1996). C’est ce qui explique un phénomène régulièrement vérifié en
clinique : la différence entre la courbe de poids établie lors de la première consultation avec le
médecin et celle qui est obtenue après un ou plusieurs entretiens d’évaluation avec le psychologue
clinicien (qui reconstitue pas à pas l’histoire événementielle concomitante à l’histoire pondérale).
Enfin, toutes les études se réfèrent aujourd’hui à la définition officielle de l’obésité et à la classification
des corpulences élaborées par l’OMS en 1997 (WHO World Health Organization 1997) dans un souci
compréhensible d’harmonisation de la recherche internationale. L’ambiguïté de cette définition et la
difficulté d’application à l’échelle individuelle, des seuils de catégories pondérales que la communauté
médicale adopte souvent aveuglément, ont été déjà relevées (Le Barzic 2010).
Une revue critique de la littérature sur l’influence des parents sur le comportement alimentaire et le
poids des enfants souligne à quel point l’objectif même d’une recherche reflète souvent le lien de
causalité présupposé par les auteurs (Ventura et al. 2008). Toutes les études qui – parfois jusqu’à la
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caricature – se contentent de chercher la clé du phénomène sous le seul éclairage du préjugé originel
(« les obèses sont trop gros parce qu’ils mangent trop ») érigé en vérité scientifique doivent être
écartées. Les autres peuvent être riches d’enseignement sans nécessairement remplir tous les
critères idéaux, dès lors que les données statistiques sont interprétées à la lumière d’une clinique
rigoureuse, évitant l’application aveugle et systématique du collectif à l’individuel.
b. Conséquences psychologiques des régimes amaigrissants
Bien que le risque de dépression déclenchée par le régime amaigrissant et/ou la perte de poids soit
souvent évoqué en clinique, les données de la littérature sont relativement rares et contradictoires : le
régime amaigrissant conduit à une dépression chez certains (Keys et al. 1950), et l’améliore chez
d’autres (Wing et al. 1984). En réalité, le sens du changement d’humeur varie selon des paramètres
méthodologiques : méthode d’évaluation de la dépression (O’Neil et al. 1992; Smoller et al. 1987),
l’existence ou non d’un état dépressif avant le régime, son intensité, en relation ou non avec le poids,
le temps écoulé entre le régime et l’évaluation (Ogden 1995).
À court terme, l’entreprise d’un régime amaigrissant a toujours un effet positif. Le sentiment d’avoir eu
« le déclic » qui donne la force et la volonté de « contrôler » son poids et son alimentation pour
« prendre soin de soi » joue évidemment sur l’humeur, l’estime de soi et la confiance en soi et en
l’avenir. L’embellie thymique sanctionne l’entrée dans le régime amaigrissant avant même que la
perte de poids soit amorcée et s’accentue encore lorsque celle-ci commence à récompenser les
efforts. À court terme, maigrir « donne la pêche », tous les patients le proclament, toutes les études en
attestent. À long voire moyen terme, la désillusion est le plus souvent amère.
L’étude de Bacon et al. va dans ce sens et démontre cette réalité (Bacon et al. 2005). Elle compare
l’évolution sur deux ans de variables biologiques et psychologiques chez des femmes obèses, d’âge
moyen, chroniquement au régime, réparties dans deux groupes thérapeutiques comparables sur les
méthodes (24 sessions en groupe hebdomadaires) et différents sur les objectifs. Un groupe est
classiquement centré sur la perte de poids (DIET), l’autre sur l’amélioration des conditions de santé
sans recherche de perte de poids (HAES). Un an après, les deux groupes sont psychologiquement
améliorés. Une tendance à l’amélioration de l’estime de soi s’observe dans les deux groupes. La
réduction du score de dépression, statistiquement significative dans les deux groupes, est plus
importante dans le groupe DIET. L’amélioration de l’image de soi, commune aux deux, n’est
significative que dans le groupe HEAS, le seul dont l’insatisfaction corporelle régresse. L’évaluation à
deux ans montre que l’amélioration se maintient, voire s’accentue, dans le groupe HEAS, alors qu’elle
s’inverse dans le groupe DIET dont l’estime de soi atteint un score pire qu’au début de l’étude.
Cette étude va à l’encontre des résultats à six mois sur lesquels s’appuient les promoteurs des
régimes amaigrissants. Elle montre également que les améliorations psychologiques qui pourraient
être attribuées à la perte de poids sont en relation avec l’inscription des patients dans un dispositif
thérapeutique qui leur permet d’exprimer leurs difficultés à des interlocuteurs présumés capables
d’écoute compréhensive. Cette étude indique également que les résultats les plus spectaculairement
positifs à court terme risquent d’être les plus préjudiciables à moyen et long terme.
Les conséquences psychologiques des régimes amaigrissants peuvent avoir une ampleur plus grave
du fait d’une stigmatisation involontaire par le corps médical, tout particulièrement chez l’enfant. Dans
son livre témoignage, Anne Zamberlan décrit l’ampleur des dégâts psychologiques irréversibles qui
ont résulté pour elle de sa désignation comme obèse par le médecin scolaire qui avait convoqué ses
parents pour les enjoindre de la soigner, autrement dit « la faire maigrir » (Zamberlan 1991).
Conscients de la possibilité d’effets pervers de la prise en charge médicale de l’obésité chez l’enfant
en raison, d’une part de l’impact stigmatisant de la désignation de l’enfant et, d’autre part, de
l’interférence éventuellement perturbatrice du médecin dans la relation entre l’enfant et ses parents
(qui sont les acteurs clé dans la prévention et le traitement de problèmes de poids), Golan et Crow ont
expérimenté une modalité de prise en charge qui implique uniquement les parents d’enfants obèses
de 7 à 8 ans (Golan et al. 2004a). Sept ans après le début de l’étude (Golan et al. 2004b), la
supériorité des résultats de cette modalité (groupe « parents seuls ») sur ceux de la prise en charge
traditionnelle qui implique l’enfant comme le patient désigné (groupe « enfant seul ») est écrasante :
60% des enfants ne sont plus obèses dans le premier groupe contre 31% dans le second groupe. De
surcroît, il n’existe aucun trouble du comportement alimentaire chez les patients (devenus adolescents
à ce terme de l’étude) du groupe « parents seuls » contre 6,6% dans le groupe « enfant seul ». En
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pratique quotidienne, si la présence de l’enfant n’est pas indispensable aux consultations, la prise en
charge d’un jeune enfant obèse ne se conçoit pas sans les parents. Elle requiert des praticiens
attentifs à préserver la relation parents-enfant.
Il a été démontré que les préoccupations parentales sur le poids de leurs enfants et leurs efforts pour
restreindre leur consommation alimentaire avait un retentissement psychologique négatif sur l’estime
de soi et la confiance en soi physique et intellectuelle des fillettes dès l’âge de 5 ans (Davison et al.
2001), quel que soit leur statut pondéral. Au terme de leur étude, Kirsten Davison et Leann Birch
mettent en garde contre les effets contreproductifs de la restriction alimentaire des enfants par des
parents non avertis des risques de la restriction cognitive, et elles soulignent les conséquences
potentielles de cette négativation précoce de l’image de soi sur l’harmonie du développement
émotionnel futur. Elles ont également montré que les fillettes les plus insatisfaites de leur corps et
préoccupées de leur poids à 5 ans étaient, quel que soit leur poids, les plus susceptibles d’adopter
des attitudes de restriction alimentaire, voire de suivre des régimes restrictifs à 9 ans (Davison et al.
2003). C’est ainsi que, sous prétexte de prévention de l’obésité, des fillettes risquent d’être entraînées
vers l’anorexie mentale, surtout dans les classes supérieures de la population où la minceur est un
signe de distinction particulièrement valorisé (Bourdieu 1979). Il y a tout lieu de croire qu’en renforçant
la pression à la minceur, la généralisation du discours préventif sur le surpoids n’est pas étrangère à
l’apparition plus précoce, circonstance aggravante que déplorent les pédopsychiatres, de cette
maladie grave, mortelle chez les jeunes (Mouren-Simeoni et al. 1993).
c. Conséquences comportementales des régimes amaigrissants
En toute logique, la pratique des régimes amaigrissants affecte surtout le comportement alimentaire.
Sa complication la plus courante et la plus connue est le syndrome de restriction cognitive, découvert
en 1975 (Herman et al. 1975), puis décrit en 1980 par Herman et Polivy et défini comme « une
tentative – réussie ou non – de réduire sa ration alimentaire pour atteindre un poids inférieur à son
poids spontané et s’y maintenir » (Herman et al. 1980). Ce phénomène foncièrement psychologique
entraîne un comportement alimentaire caractéristique qui a d’abord été identifié chez des sujets
obèses et considéré comme la cause de l’obésité jusqu’à ce que l’on découvre qu’il se manifestait
chez les individus au régime, quel que soit leur poids. « Lorsqu’un individu décide de perdre du poids,
il cesse de sélectionner sa nourriture en fonction du plaisir qu’elle va lui procurer et détermine ses
choix à partir de ce qu’il sait (ou croit savoir) des propriétés diététiques des divers aliments. Il adopte
une disposition intérieure vis-à-vis de la nourriture par laquelle il substitue la raison au plaisir en se
contraignant à privilégier les informations cognitives – extérieures et étrangères à lui – au détriment de
ses propres sensations physiologiques – internes et personnelles – pour choisir sa nourriture » (Le
Barzic 2001). La seule intention de manger moins pour peser moins crée l’état de restriction cognitive
qui « se traduit par une hypophagie chronique, éventuellement entrecoupée d’accès d’hyperphagie
plus ou moins réguliers et conséquents lorsque la désinhibition fait échec à la volonté de contrôle.
C’est ainsi qu’elle peut paradoxalement conduire à manger d’autant plus et plus “mal” que si l’on
n’avait pas cherché à manger “bien” et moins pour peser moins. » Il a été démontré que la restriction
cognitive accentue paradoxalement les déséquilibres nutritionnels en augmentant la proportion de
lipides et de protéines au détriment des glucides (Lluch et al. 2000). Elle est un facteur de risque de
déclenchement ou d’aggravation des troubles du comportement alimentaire (Patton et al. 1999). En
effet, comment croire que l’impact désinhibiteur de la restriction cognitive soit étranger à la plus
grande fréquence de Binge Eating Disorder (American Psychiatric Association 1983, 1989, 1996)
chez les obèses (Basdevant et al. 1995) ? Pourtant, l’impact de la restriction cognitive sur les troubles
du comportement alimentaire est diversement admis par la communauté scientifique souvent plus
encline à rechercher les causes à l’intérieur (Niemeier et al. 2007) des « sujets à risques » (de Zwaan
et al. 1994), voire à imputer la responsabilité aux «médias et aux images qu’ils imposent » qu’à
reconsidérer ses propres normes pondérales et prescriptions alimentaires (Romon 2000).
Dans l’étude de Bacon et al., les sujets répondaient au questionnaire de restriction de Stunkard et
Messick (Stunkard et al. 1992) à chaque étape de l’étude (Bacon et al. 2005). Au départ, les scores
de restriction cognitive, faim et désinhibition étaient parfaitement identiques dans les deux groupes.
Dans le groupe HEAS, les trois scores deviennent significativement inférieurs au score initial à six
mois, puis à un et deux ans. Dans le groupe DIET, le score restriction augmente dès le sixième mois
et reste ensuite toujours supérieur au score initial ; les scores faim et désinhibition diminuent à six
mois puis remontent régulièrement à un et deux ans vers le score initial. On observe la même
aggravation secondaire à l’amélioration apparente initiale du comportement alimentaire que de la
symptomatologie psychologique dans le groupe DIET qui poursuit l’objectif d’amaigrissement, alors
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que l’amélioration globale persiste encore deux ans après dans le groupe HEAS qui a renoncé à
maigrir. Le score de restriction cognitive est le seul qui évolue d’emblée, dès six mois, en sens
contraire dans les deux groupes ; cela constitue un argument de poids pour démontrer l’influence de
la restriction cognitive sur les autres variables étudiées.
Les études longitudinales sont particulièrement démonstratives de l’influence des modalités
d’éducation alimentaire des parents sur l’évolution du comportement alimentaire de l’enfant. Nous
avons évoqué plus haut comment la restriction alimentaire à 5 ans peut induire chez les fillettes une
insatisfaction corporelle qui va les entraîner à suivre à 9 ans des régimes, eux-mêmes générateurs de
troubles du comportement alimentaire. La restriction alimentaire précoce des fillettes de 5 ans par leur
mère développe chez elles dans les années qui suivent, quel que soit leur poids de départ, la faculté à
manger au-delà de la faim (Birch et al. 2003), un comportement alimentaire lui-même en relation avec
l’élévation de l’IMC (Fisher et al. 2002).
Pour la commodité de l’exposé, les aspects psychologiques et comportementaux ont été traités
séparément. Ce découpage est totalement artificiel et ne correspond pas à la réalité clinique. De
même que l’image du corps et le comportement alimentaire, tous ces phénomènes interagissent en
permanence et sont étroitement enchevêtrés ; ils subissent ensemble l’influence de leur
environnement, disponibilité alimentaire et valeurs sociales dominantes. Le retentissement
psychologique, physiologique, comportemental et pondéral à long terme de l’entreprise chronique de
contrôle alimentaire n’est pas anodin. En privilégiant les informations cognitives, extérieures au sujet,
au détriment de la reconnaissance de l’état interne, la restriction cognitive tend à court-circuiter les
signaux physiologiques de faim et de satiété. Leur incapacité à suivre le régime amaigrissant idéal
pour obtenir la silhouette idéale constitue une mise en échec répétée dont les mangeurs s’imputent
toujours la responsabilité sans jamais remettre en cause les normes pondérales et alimentaires en
vigueur (Polivy et al. 1999). Ce sentiment d’échec porte atteinte à leur estime de soi et confiance en
soi, et il risque de déclencher ou d’aggraver les troubles du comportement alimentaire et le surpoids,
lesquels aggravent encore la mésestime de soi, etc.
Le Barzic propose un schéma illustrant l’enchevêtrement des registres pondéral, psychologique et
comportemental, dans un cercle vicieux susceptibles de conduire les sujets souhaitant entreprendre
des régimes amaigrissants dans une spirale d’échec à plus ou moins long terme.
Figure 1 : Cercle vicieux pondéral (Le Barzic 2004b)
d. Considérations sur le principe du régime
Tous les régimes amaigrissants, du plus scientifiquement élaboré au plus fantaisiste, reposent plus ou
moins ouvertement sur le même principe : fournir un cadre alimentaire qui réduise la quantité de
calories ingérées à un niveau inférieur à celui des calories dépensées. Manger moins pour peser
moins, le principe est logique, simple et efficace. Qui d’entre nous n’a pas vu disparaître les deux ou
trois kilos pris pendant les fêtes ou les vacances en supprimant le pain et/ou le beurre, et/ou le
fromage, et/ou les gâteaux, etc., pendant huit ou quinze jours ?
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À court terme, tous les régimes font maigrir. Plus ou moins vite, plus ou moins « bien », plus ou moins
facilement, mais tous font perdre du poids sans pour autant se valoir. Les résultats pondéraux les plus
spectaculaires à court terme sont quelquefois les plus catastrophiques à long terme. Certaines pertes
de poids à court terme sont obtenues au prix de déséquilibres nutritionnels dont les effets délétères à
long terme risquent d’être moins éphémères que la perte de poids elle-même. Il y aurait donc de
« bons » et de « mauvais » régimes. Les « bons » feraient maigrir en préservant l’équilibre
nutritionnel. Il n’est pas inutile de comparer les apports nutritionnels respectifs des différents régimes ;
les distinguer permettra d’avertir l’opinion publique des dangers des plus « mauvais ». Pourtant, aussi
rigoureusement que puisse être menée une telle étude, comment les données théoriques qui vont en
résulter vont-elles être transposées à la pratique quotidienne ? Aussi scientifiquement équilibré soit-il,
aucun régime n’est suivi indéfiniment, ni rigoureusement. Comment savoir si les « écarts de régime »,
inévitables et oubliés à l’instant même où ils sont commis, ne compensent pas les déficiences
théoriques de tel ou tel régime ? Quelle période de régime est requise pour créer déficience ou
carence ? Cette période est-elle égale pour tous ou, dans des conditions diététiques strictement
analogues, est-elle variable en fonction des mangeurs? La somme des inconnues est telle qu’il est
illusoire d’imaginer parvenir un jour à les contrôler toutes.
L’inefficacité à long terme des régimes amaigrissants est aujourd’hui argumentée et leurs effets
potentiellement aggravants du poids sont admis par les cliniciens et sont démontrés par la recherche
(cf. infra). Dans la perspective systémique (Onnis 1989), un problème sans solution est souvent un
problème qui a été mal posé. Le principe du régime amaigrissant est logique, il séduit par sa simplicité
mathématique à la portée de tous. Il découle du postulat selon lequel il existe une relation simple,
directe et linéaire entre la corpulence et les calories ingérées. Si l’existence de cette relation n’est pas
contestable, il est évident qu’elle n’est ni simple, ni directe, ni linéaire, ni constant. Le corps – donc la
corpulence – des individus et leur alimentation sont des objets complexes qui obéissent à la logique
circulaire des phénomènes existentiels et non à la logique causa-linéaire de la médecine. Le régime
amaigrissant ne s’avèrerait-il pas la « solution simple, directe et fausse» qui « existe pour chaque
problème complexe », (Skrabanek et al. 1992) ? Une réponse médicale linéaire appliquée indûment à
des phénomènes existentiels régis par la circularité telle qu’elle est en partie illustrée dans la figure 1?
Une erreur logique initiale qui entraîne une cascade de dénis sur la réalité des phénomènes en jeu :
déni de la complexité du métabolisme qui module subtilement l’efficacité énergétique des calories
alimentaires différemment selon les individus (Bouchard et al. 1990), de l’efficiente complexité du
système de régulation qui oeuvre pour assurer la stabilité pondérale et, enfin, de « la formidable
puissance inconsciente qui règne sur le corps et l’appétit des mangeurs » puisque l’alimentation se
trouve réduite à son aspect nutritif et quantitatif (Le Barzic 2004a).
Le problème ne résiderait donc pas dans l’une ou l’autre caractéristique du régime, mais dans son
principe même. Il s’agit là d’un changement radical de perspective, un « changement 2 » (Watzlawick
et al. 1975) tel qu’il est défini par les systémiciens, qui s’oppose au « changement 1 », lequel
« semble reposer sur le bon sens », mais contribue à entretenir le dysfonctionnement du système.
Le principe du régime repose sur une modélisation standardisée des corpulences et des appétits. Il
entretient les patients dans l’illusion qu’ils peuvent – voire doivent – atteindre les normes de
corpulences prônées par l’OMS ou celles qui sont valorisées par les magazines de mode. À court
terme, le régime préétabli simplifie la tâche du praticien et lui fait gagner du temps. En fournissant un
guide alimentaire certifié sain par la faculté, il rassure les patients découragés par la cacophonie
diététique ambiante. À long terme il garantit l’échec de tous.
L’abandon de la « solution régime » s’impose dès lors que l’on accepte de reconnaître que les
possibilités de perte de poids sont à la fois limitées et variables selon les individus, et que c’est le
changement en profondeur du comportement alimentaire qui permettra l’équilibre durable des
nutriments et non l’inverse. La clinique individuelle relativise les normes statistiques et les
connaissances nutritionnelles, elle les ajuste au cas particulier. Cette pratique exige du nutritionniste
une disponibilité au long cours, d’abord pour prendre le temps d’évaluer soigneusement l’histoire de
poids du patient en relation avec son environnement (environnement familial et sociétal), ensuite, pour
guider son patient jusqu’aux réaménagements existentiels en profondeur qui permettront la
modification et/ou la restauration durable de son comportement alimentaire. Elle requiert la
spécialisation approfondie de cliniciens confirmés. À ces conditions, patient et praticien pourront
partager à long terme la satisfaction d’un résultat durable dans quelques cas.
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Au final, la « solution » diététique aggrave souvent le « problème » pondéral. Le désir de perdre du
poids est justifié par des arguments esthétiques et sanitaires apparemment raisonnables. Pour autant,
les corpulences valorisées par la mode ou recommandées par les institutions de santé ne sont pas à
la portée de tous. La relation entre la corpulence et les ingérés caloriques n’est ni simple ni directe. A
court terme, manger moins fait perdre du poids mais permet rarement de maigrir à long terme. Plus
encore, la pratique des régimes amaigrissants est souvent contreproductive. En déconnectant l’acte
alimentaire de ses déterminants inconscients affectifs et symboliques, pour le réduire à son seul
objectif nutritif, elle bouleverse l’économie psychodynamique des mangeurs et risque d’entraîner des
perturbations psychologiques et comportementales. L’énergie psychique investie dans l’effort de
contrôle cognitif des apports retentit négativement sur l’humeur et l’estime de soi. Le contournement
systématique des signaux internes de régulation de la prise alimentaire (faim, appétit, satiété) entraîne
la dérégulation de « l’extraordinaire machinerie dédiée au contrôle de la prise d’aliments » (Laplace
2008) et fait le lit de troubles du comportement alimentaire, lesquels risquent de transformer le
surpoids, subjectif ou non, en obésité plus ou moins morbide. Les professionnels de santé, les
parents, les responsables éducatifs et politiques, doivent être avertis des risques pathogènes de cette
solution apparemment logique et simple.
Points clés
· En privilégiant les informations cognitives, extérieures au sujet, au détriment de la
reconnaissance de l’état interne, la restriction cognitive tend à court-circuiter les signaux
physiologiques de faim et de satiété.
· Les conséquences négatives au plan psychologique et comportemental ne sont souvent
pas perçues par les candidats à l’amaigrissement.
· La dépression et la perte de l’estime de soi sont des conséquences psychologiques
fréquentes des échecs à répétition des régimes.
· Sur le plan comportemental, la restriction cognitive et la perturbation du comportement
alimentaire qu’elle induit aggrave très souvent le problème pondéral.
4.4.4. Risques spécifiques liés aux populations particulières
a. Femme enceinte et allaitante
· Pendant la grossesse
Au cours de la grossesse, un ensemble de mécanismes se met en place pour couvrir les besoins en
énergie, protéines, vitamines et oligoéléments liés à la croissance du foetus et aux modifications de
l’organisme maternel. L’accroissement progressif de l’appétit et donc de la consommation alimentaire
spontanée contribue directement à la couverture des besoins tandis que s’installent précocement des
adaptations métaboliques pour de nombreux nutriments et une augmentation de l’absorption
intestinale. Ces phénomènes permettent aux femmes en bonne santé de mener une grossesse
normale à son terme tout en constituant des réserves suffisantes pour assurer l’allaitement. Ils se
reflètent dans l’augmentation progressive du poids au cours de la grossesse.
Pour une femme de poids normal, le gain pondéral moyen en l’absence d’oedème est d’environ 12 kg.
Pendant la première moitié de la grossesse, il est de l’ordre de 4 à 5 kg dont la majorité se situe chez
la mère sous forme de réserve lipidique et d’augmentation du volume sanguin circulant. En fin de
grossesse la prise de poids est plus importante (1 à 2 kg par mois) et profite essentiellement au foetus
et au placenta.
Le surpoids est un facteur de risques materno-foetaux : diabète gestationnel, risque
thromboembolique, hypertension artérielle. Il augmente le taux de prématurité et de césarienne.
L’existence d’une surcharge pondérale en début de grossesse justifie donc une prise de poids plus
modérée que la moyenne, mais jamais inférieure à 7 kg et toujours sous contrôle médical afin que les
apports restent supérieurs à 1500 kcal/jour (Institute of Medicine 2009).
A l’inverse, des données animales et épidémiologiques humaines montrent qu’un régime amaigrissant
restrictif pendant la grossesse chez des femmes de poids normal ou minces retentit sur le
développement foetal et peut avoir des conséquences sur la santé ultérieure à l’âge adulte.

Études chez l’animal
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La restriction maternelle en protéines et ou en énergie a fait l’objet de nombreuses études animales.
Ainsi, on a pu montrer chez le rat que la restriction protéique au cours de la gestation était
responsable chez la progéniture de retard de la maturation sexuelle et de baisse de la fertilité
(Zambrano et al. 2005), de troubles de la régulation glycémique (Zambrano et al. 2006), d’anomalies
de réplication des cellules β pancréatiques susceptibles de favoriser la survenue ultérieure d’un
diabète de type 2 (Petrik et al. 1999). D’autres études ont mis en évidence chez la progéniture des
altérations de la structure et de la fonction musculaires (Toscano et al. 2008), des anomalies de la
masse trabéculaire et de la croissance osseuses (Ashton et al. 2007; Fetoui et al. 2008; Mehta et al.
2002) et des troubles métaboliques du tissu cérébral (Gallagher et al. 2005).
Les effets de la restriction énergétique ont également été étudié chez la rate gestante. Il a été observé
chez la progéniture des modifications des hormones de l’obésité (augmentation de la résistine, baisse
de l’adiponectine) prédisposant à l’insulino-résistance (Hietaniemi et al. 2009), et des anomalies
tensionnelles augmentant avec l’âge (Ozaki et al. 2001). Chez le singe marmouset, la restriction
énergétique au cours de la gestation a entraîné une augmentation du nombre des fausses couches et
de naissances prématurées, précédées par une baisse de l’excrétion urinaire de cortisol et
d’oestradiol maternelle (Tardif et al. 2004; Tardif et al. 2005).
Enfin, une étude a évalué les effets d’un régime hyperprotéique chez la rate gestante révélant chez la
progéniture une baisse de la dépense énergétique et une augmentation de la masse grasse (Daenzer
et al. 2002).

Données chez l’Homme
On manque de données sur l’effet des régimes amaigrissants chez la femme enceinte. En effet, la
plupart des femmes savent que le gain pondéral est physiologique et bénéfique et cessent leur régime
lorsqu’elles se savent enceintes. Cependant, une étude nord américaine effectuée chez plus de 8000
femmes enceintes a révélé que 8% d’entre elles tentaient de perdre du poids, et que ces tentatives
étaient associées à l’existence d’une obésité, mais aussi à d’autres comportements à risques :
consommation d’alcool et détresse psychologique (Cohen et al. 2009).
Les effets de la restriction alimentaire au cours de la grossesse peuvent être évalués par les études
effectuées chez les femmes enceintes souffrant d’anorexie mentale (Bulik et al. 1999; Franko et al.
2001; Stewart et al. 1987; Treasure et al. 1988; Waugh et al. 1999). Ces études rapportent de façon
concordante des poids de naissance plus faibles que dans la population générale, un ralentissement
de la croissance foetale survenant au cours du 3ème trimestre de la grossesse (Treasure et al. 1988).
Une plus forte prévalence de fausses couches, de naissances prématurées (Bulik et al. 1999) et de
naissances par césarienne (Bulik et al. 1999; Franko et al. 2001; Waugh et al. 1999) est également
décrite. Une augmentation du nombre d’incidence de diabète gestationnel et de naissances par
césarienne, a également été rapportée chez les femmes ayant observé le jeûne intermittent du
Ramadan pendant leur grossesse (Mirghani et al. 2006).
Les travaux de DJ Barker ont montré l’importance du statut nutritionnel anténatal du foetus sur la
santé ultérieure. En effet les enfants nés avec un petit poids de naissance, donc victimes d’une
malnutrition foetale, ont un risque accru à l’âge adulte d’insuffisance coronarienne d’hypertension
artérielle et/ou de diabète de type 2. Le risque diffère selon la période de la grossesse où s’est
produite la dénutrition. C’est au cours du 3ème trimestre, période de croissance foetale rapide, que la
dénutrition a le retentissement le plus important sur le développement du foetus. Ces constatations ont
amené DJ Barker à proposer l’hypothèse d’une « reprogrammation » du foetus par des phénomènes
d’adaptation à la malnutrition qui s’imprimerait dans le code épigénétique et modifierait de façon
définitive le métabolisme avec une insulino-résistance menant à terme à des complications telles que
l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et l’insuffisance coronarienne (Barker et al. 1993;
Godfrey et al. 2000; Martyn et al. 1998).
La démonstration que la restriction alimentaire au cours de la grossesse affecte le développement
foetal puis la santé à l’âge adulte des individus nés de ces grossesses a été apportée par les études
effectuées chez les adultes nés de mères ayant été exposées à la famine qui a sévi au cours de
l’hiver 1944-45 à Amsterdam. Ravelli et al. ainsi que de Rooij et al. ont montré que l’exposition
prénatale à la famine, notamment au cours de la 2ème moitié de la grossesse, était associée 50 ans
plus tard à des troubles de la tolérance glucidique liés à une insulino- résistance d’autant plus
importants que le poids de naissance était bas et que les personnes concernées étaient devenues
des adultes obèses (de Rooij et al. 2006; Ravelli et al. 1998). L’étude sur la même population de RC
Painter et coll révèle une plus grande fréquence d’insuffisance coronarienne de dyslipidémies et
d’obésité chez les individus qui avaient subi une exposition prénatale à la famine en début de
grossesse et une plus grande fréquence de troubles de la glycorégulation chez les personnes
exposés à la famine en fin de grossesse (Painter et al. 2005).
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Plus directement, l’épaisseur intima-media (EIM) carotidienne a été mesurée chez 216 enfants âgés
de 9 ans dont les mères avaient participé à une étude nutritionnelle durant leur grossesse. Après
ajustement pour le sexe, la tension artérielle, et le poids, l’EIM était plus élevé chez les enfants dont
les mères avaient reçu les apports énergétiques ou protéiques les plus bas (quartile inférieur de la
distribution) en début ou fin de grossesse, évoquant chez ces enfants une susceptibilité accrue à
l’athérosclérose (Gale et al. 2006).
L’ensemble de ces données montre que les déficiences nutritionnelles ante natales ont des
conséquences importantes sur la santé ultérieure, notamment lorsque la restriction alimentaire
survient au cours de la 2ème partie ou le dernier trimestre de la grossesse, période au cours de laquelle
la croissance foetale est la plus rapide.
· Pendant l’allaitement
La production de lait représente un coût énergétique pour la mère, compensé par une augmentation
des apports énergétiques et éventuellement une mobilisation des graisses. Il a été calculé que pour
une femme produisant 750 ml de lait par jour, ce coût correspond à une augmentation des besoins de
630 kcal/jour (WHO 1985). Dans la mesure où une partie de cette augmentation des besoins est
couverte par une mobilisation des graisses accumulées pendant la grossesse, des études ont évalué
que la lactation demandait en moyenne (pour une perte de poids moyenne de 800 g/mois) une
augmentation de la consommation alimentaire d’environ 450 kcal par jour (Butte et al. 1998). Un
régime amaigrissant restrictif pendant cette période peut donc être à l’origine de déficits maternels.
Cependant, la valeur nutritionnelle du lait est relativement indépendante du statut nutritionnel
maternel. Même en situation de déficit protéique importante, l’essentiel des macronutriments n’est pas
modifié (FAO 1995). Les concentrations du lait en calcium, fer, zinc, cuivre sont stables quel que soit
le statut minéral maternel (Domellof et al. 2004). En revanche, la concentration en d’autres nutriments
comme l’iode, certaines vitamines notamment hydrosolubles, la qualité des acides gras, notamment la
teneur en AGPI-LC n-3 restent influencées par l’alimentation maternelle. De manière générale, c’est la
production lactée d’avantage que la qualité du lait qui est affectée par la malnutrition protéinoénergétique
et qui peut donc retentir sur la croissance et le développement de l’enfant (FAO 1995).
Ceci a été confirmé par des études animales effectuées sur la progéniture de rates allaitantes ayant
des apports protéiques ou énergétiques restreints et qui ont mis en évidence des retards de
croissance, des retards pubertaires et des troubles de la glycorégulation (da Silva Faria et al. 2004;
Zambrano et al. 2006; Zambrano et al. 2005). Par ailleurs, des difficultés à conduire et à maintenir
l’allaitement ont été rapportées chez les femmes souffrant d’anorexie mentale (Bulik et al. 1999;
Treasure et al. 1988; Waugh et al. 1999).
Au total, la restriction alimentaire maternelle pendant l’allaitement peut avoir des conséquences
délétères pour l’enfant comme pour sa mère. La réduction du surpoids en post partum passe donc par
le contrôle du poids avant le début de la grossesse, une prise de poids appropriée pendant la
grossesse et, après l’accouchement, par la reprise d’un mode de vie actif et non par un régime
restrictif (Lederman 2001).
Points clés
· Peu de données sur l’effet des régimes amaigrissants chez la femme enceinte sont
disponibles à ce jour.
· Une restriction énergétique (anorexie, famine, etc.) en cours de grossesse entraîne un
ralentissement de la croissance foetale survenant au cours du 3ème trimestre de la grossesse,
des poids de naissance plus faibles que dans la population générale ainsi qu’une plus forte
prévalence de fausses couches, de naissances prématurées et de naissances par césarienne.
· Les déficits nutritionnels anté-natales ont des conséquences importantes sur la santé
ultérieure de l’individu, notamment lorsque la restriction énergétique survient au cours de la
2ème partie ou le dernier trimestre de la grossesse.
· Aucune restriction énergétique ne doit donc être entreprise au cours d’une grossesse, en
dehors d’une prise en charge médicale.
· Le niveau de production lactée est affecté par la malnutrition protéino-énergétique et peut
donc retentir sur la croissance et le développement de l’enfant.
· Si la qualité du lait maternel est relativement stable, la concentration en nutriments tel que
l’iode, certaines vitamines notamment hydrosolubles, la qualité des acides gras, notamment la
teneur en AGPI-LC n-3 n’en sont pas moins influencées par l’alimentation maternelle.
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b. Enfants/adolescents (croissance et puberté)
La pratique des régimes amaigrissants n’est pas exceptionnelle chez les enfants et les adolescents,
notamment chez les filles. L’étude INCA 2 a montré que 28 % des filles de 14-17 ans et 22% des 11-
14 ans pratiquent ou ont pratiqué un régime alimentaire au cours de l’année précédente (Afssa 2009).
Dans ces mêmes tranches d’âge, près de 30% des filles se trouvent trop grosses et 67%
souhaiteraient peser moins. Ces taux sont plus faibles chez les garçons (Afssa 2009). Dans une étude
néerlandaise effectuée chez des collégiens âgés de 13 à 15 ans, 13% des filles et 5% des garçons
ont déclaré suivre un régime au moment de l’enquête (Brugman et al. 1997).
Si l’on exclut les troubles du comportement alimentaire de type anorexique, de telles pratiques
restrictives peuvent s’observer à cet âge dans différentes situations. Il peut s’agir de prescriptions
médicales inadaptées dans le cadre de la prise en charge d’un surpoids ou d’une dyslipidémie,
contraires aux recommandations des experts qui préconisent de maintenir dans ces situations une
alimentation équilibrée adaptée aux besoins pour l’âge (ANAES 2004; Lebars et al. 2010; Tounian et
al. 2004). Il peut s’agir plus fréquemment d’auto prescription chez des adolescentes influencées par
leurs lectures ou leur entourage mais aussi par des parents obsessionnels et rigides (Francis et al.
2005; Pugliese et al. 1983). Il peut s’agir également de restriction volontaire chez de jeunes sportifs,
gymnastes ou danseurs, qui ont des objectifs pondéraux très stricts (Golomer et al. 1991).
En plus des risques décrits dans les autres chapitres (cf chapitres micronutriments, santé osseuse
etc..), la restriction calorique et les déséquilibres alimentaires ont chez les enfants et adolescents des
conséquences spécifiques, en particulier sur la croissance et le développement pubertaire.
L’adaptation au déficit énergétique que constitue un régime restrictif se caractérise par une relative
réduction de la dépense énergétique et, notamment, par une diminution puis une annulation des
dépenses liées à la croissance. Le coût énergétique de la croissance inclut la quantité d’énergie
déposée dans les tissus et varie donc en fonction de la composition corporelle et donc avec le sexe. Il
comporte également la dépense énergétique liée aux synthèses et notamment aux synthèses
protéiques. Il est donc particulièrement élevé lors de la période d’accélération de la croissance qui
caractérise la puberté. La croissance chez l’enfant nécessite également une balance azotée positive.
Une restriction protéique associée à la restriction calorique constitue donc un facteur supplémentaire
de ralentissement de la croissance (Goulet et al. 1993).
Par ailleurs, les conséquences de la restriction calorique sur le développement pubertaire ont été
confirmées par des études animales menées chez de jeunes rates (Arts et al. 1992).
Les études cliniques sur les effets des régimes amaigrissants chez les enfants sont peu nombreuses.
Une étude rétrospective a montré chez 14 enfants dont 5 filles âgés de 9 à 17 ans qu’une restriction
protéino calorique volontaire, motivée par la crainte de surpoids, a conduit chez 11 d’entre eux à un
ralentissement de la croissance staturale et à un retard pubertaire chez 7 enfants sur 14 (Pugliese et
al. 1983). Une étude prospective randomisée effectuée chez 94 enfants obèses âgés de 11 à 13 ans
a montré qu’une restriction calorique de 30% était associée à une perte de poids plus rapide que pour
le groupe témoin non restreint, mais aussi à une croissance staturale plus lente, une perte de masse
maigre plus importante et à un développement pubertaire moins rapide (Amador et al. 1990). En
revanche, un régime hyperprotéique et modérément hypocalorique, médicalement contrôlé, s’est
révélé bien toléré et plus efficace sur l’importance et la durée de la baisse de l’IMC qu’un régime
pauvre en graisse dans une étude contrôlée réalisée chez 46 adolescents sévèrement obèses âgés
de 12 à 18 ans (Krebs et al. 2010). Par ailleurs, diverses déficiences et carences en vitamines et
minéraux ont été décrites chez les enfants soumis à des régimes alimentaires restrictifs (Kirby et al.
2009). De plus, même en cas d’un contrôle médical pertinent, les inconvénients psychologiques des
régimes chez les enfants obèses, et notamment les conséquences de la restriction cognitive, ont été
soulignés à de nombreuses reprises (Le Barzic et al. 2001). Si la pratique d’un régime amaigrissant
chez l’enfant ou l’adolescent n’est donc pas sans risque, somatique ou psychologique, il n’en demeure
pas moins qu’il est utile de chercher à faire perdre du poids à un enfant obèse, par le rétablissement
d’une alimentation adaptée aux besoins pour l’âge et aux habitudes de chaque famille. Ainsi une
étude d’intervention effectuée dans une cohorte de 341 enfants obèses âgés de 5 à 16 ans, n’utilisant
pas un régime restrictif mais une rééquilibration alimentaire adaptée à l’âge associée à un programme
d’activité physique, a révélé une corrélation entre la baisse de l’IMC et l’amélioration de
l’insulinosensibilité à l’insuline (Reinehr et al.).
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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Certaines situations particulières confirment les risques que comportent la restriction alimentaire chez
les enfants et adolescents.
Ainsi, les jeunes danseurs des écoles de ballet sont soumis à des critères morphologiques rigoureux
en termes d’IMC. Cela amène un grand nombre d’entre eux à pratiquer des régimes divers, souvent
extrêmement restrictifs, parfois dès l’âge de 11 ans, soit de leur propre gré soit sous l’influence
parentale. Il en résulte une grande fréquence d’aménorrhées primaires ou secondaire (constante
lorsque la masse grasse est inférieure à 13% du poids corporel), mais aussi de tendinites, de
déminéralisation osseuse et de carence martiale. [Communication personnelle19].
Une autre situation particulière est celle des adolescentes souffrant d’anorexie mentale. Ces jeunes
filles qui s’astreignent à une restriction alimentaire globale majeure font l’objet de complications
diverses qui peuvent conduire au décès : bradycardie, hypotension artérielle, érythrocyanose des
extrémités, hypothyroïdie, anomalies hématologiques, défauts de minéralisation osseuse ou troubles
hydro-électrolytiques dominés par l’hypophosphorémie et l’hypokaliémie pouvant être responsables
de troubles du rythme cardiaque (Alvin et al. 1993; Swenne 2008).
Au total, l’ensemble de ces données témoigne des risques liés à la pratique de régimes alimentaires
restrictifs chez l’enfant. S’il est souhaitable de chercher à faire perdre du poids aux enfants obèses,
cela doit passer par des interventions sur le mode de vie associant une alimentation variée, adaptée
aux besoins pour l’âge, et une activité physique régulière. La prescription de régimes restrictifs à cet
âge doit être exceptionnelle, réservée à des situations particulières telles que certaines obésités
morbides, et toujours sous un contrôle médical soigneux.
Points clés
· La pratique d’un régime amaigrissant chez l’enfant ou l’adolescent n’est pas sans danger,
tant somatique ou que psychologique.
· Une restriction calorique, associée ou non, à une restriction protéique entraîne un
ralentissement de la croissance et du développement pubertaire.
· A ces risques, s’ajoutent des risques d’aménorrhée primaire ou secondaire, mais aussi de
tendinites, de déminéralisation osseuse et de carence martiale, notamment chez la jeune
sportive.
c. Personnes âgées
Chez les personnes âgées obèses ou en surpoids, comme chez les plus jeunes, la restriction
calorique à visée amaigrissante a des effets bénéfiques reconnus sur la fonction cardiaque, le risque
de développer un diabète de type II, et les marqueurs circulants d’inflammation chronique (Holloszy et
al. 2007; Miller et al. 2008). Cependant, les quelques études concernant des personnes âgées
suggèrent plusieurs particularités par rapport aux individus plus jeunes :
- l’impact négatif du surpoids (25-29,9 kg/m2) sur la mortalité est moins net (Janssen et al. 2007), de
même que l’association entre IMC et risque cardio-vasculaire (Miller et al. 2008) ;
- l’association entre la perte de poids et la baisse de 4 marqueurs du syndrome métabolique (tour de
taille, hypertension, cholestérol HDL et glycémie), et à l’inverse, leur association positive avec la prise
de poids, serait moins nette après 50 ans (Bot et al. 2010) ;
- une méta-analyse récente suggère que les régimes à visée amaigrissante auraient un moindre effet
sur le poids, avec une baisse de 3 kg en moyenne, et seraient sans effet sur cholestérol HDL,
cholestérol LDL et triglycérides après 60 ans (Witham et al. 2010).
Les régimes amaigrissants pourraient avoir un autre effet bénéfique chez les personnes âgées. En
effet, des études chez l’animal suggèrent que la restriction calorique pourrait augmenter la survie et
ralentir les processus de vieillissement. Mais ceci reste non prouvé chez l’homme (Bengmark 2006),
et l’impact de la perte de poids de sujets obèses sur les marqueurs associés au vieillissement n’a été
étudié que chez les adultes jeunes (Holloszy et al. 2007). De plus, une étude suggère un effet inverse
puisque un raccourcissement des télomères leucocytaires, associé à un risque plus élevé de
morbidité et de mortalité, a été observé chez des femmes ayant fait de nombreuses tentatives pour
perdre du poids, et vues avant ou après la ménopause (Kiefer et al. 2008).
Cependant, l’impact négatif de la perte de poids sur la minéralisation osseuse et les marqueurs du
métabolisme osseux est beaucoup mieux documenté chez les femmes après la ménopause que chez
19 Extrait de l’audition de Mathieu Jouys, École de danse de l’Opéra National de Paris.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 73 / 158
les femmes plus jeunes (cf. 4.4.2. a.). Ces régimes, s’ils s’accompagnent de déficience en magnésium
(apport moyen de 101 mg/jour), peuvent aussi aggraver le risque d’arythmie cardiaque, et même de
fibrillation auriculaire, chez les femmes après la ménopause (Nielsen et al. 2007).
Par ailleurs, l’impact négatif de la perte de poids serait plus marqué chez les personnes âgées en ce
qui concerne le risque de certains cancers, l’évolution des ulcères de pression, et surtout la perte de
masse musculaire. Les régimes restrictifs chez les personnes âgées après 75 ans multiplient par 3,6
la probabilité d’avoir un Mini Nutritionnal Assessment (MNA) bas, c’est-à-dire de présenter un risque
de dénutrition » (Molato et al. 2009).
Les régimes pauvres en graisses (18-22% de l’apport énergétique), et en particulier les régimes
déficitaires en acide linoléique, ont été associés avec une incidence plus élevée de récidive de
tumeurs colo-rectales (Nakamura et al. 2010). Par contre, la restriction calorique avec perte de poids
ne semble pas aggraver la baisse des défenses immunitaires associée au vieillissement (McFarlin et
al. 2006).
La malnutrition est fréquemment observée chez les personnes âgées. Celle-ci est d’origine
multifactorielle associant, entre autres, diminution de l’appétit, difficultés physiques ou
neuropsychiques pour s’alimenter, maladie, médications diminuant l’appétit ou augmentant les pertes
fécales. Cette malnutrition aggrave le développement des escarres de pression et retarde leur
guérison. Ce risque devrait être pris en compte chez les personnes âgées obèses avant d’envisager
un régime à visée amaigrissante.
L’avancée en âge s’accompagne généralement d’une perte de poids liée à une perte de masse
grasse mais aussi de masse maigre. La restriction alimentaire à visée amaigrissante de sujets âgés
obèses accélère la fonte musculaire et devrait donc être limitée chez ces sujets, et surtout chez ceux
ayant une obésité « sarcopénique » avec une faible masse maigre (Miller et al. 2008). Une étude chez
des femmes de 50 à 70 ans montre ainsi qu’une restriction alimentaire de l’ordre de 2800 kcal par
semaine entraîne une perte de poids de 10,8 kg en moyenne, dont 32% de masse maigre (Bopp et al.
2008). Cette perte est d’autant plus importante que l’apport protéique est faible et concerne aussi bien
la masse maigre totale que la masse maigre des membres (Bopp et al. 2008).
Points clés
· Les régimes amaigrissants, s’ils s’accompagnent de déficience en magnésium (apport
moyen de 101 mg/jour), peuvent aggraver le risque d’arythmie cardiaque, et de fibrillation
auriculaire, chez les femmes après la ménopause.
· Les données suggèrent que l’impact négatif de la perte de poids est plus marqué chez les
personnes âgées en ce qui concerne le risque de récidives de tumeurs colorectales, l’évolution
des escarres, et surtout la perte de masse musculaire et la minéralisation du squelette. La
malnutrition fréquemment observée chez les personnes âgées, qui aggrave le développement
des escarres de pression et retarde leur guérison, doit être prise en compte.
· Les régimes pauvres en graisses (18-22% de l’apport énergétique), et en particulier les
régimes déficitaires en acide linoléique, ont été associés avec une incidence plus élevée de
récidive de tumeurs colo-rectales.
· la restriction alimentaire à visée amaigrissante de sujets âgés obèses accélère la fonte
musculaire.
d. Homme sportif
· Facteurs alimentaires
Le risque le plus souvent évoqué concerne le dysfonctionnement de l’axe gonadotrope même s’il n’est
pas très fréquemment observé chez l’homme. Plusieurs auteurs ont rapporté une diminution des
concentrations plasmatiques de testostérone avec la pratique régulière de l’exercice musculaire en
endurance mais pas avec l’entraînement en résistance (Duclos 2001; Duclos et al. 1996). Les
concentrations plasmatiques de testostérone observées se situent en dessous de la limite inférieure
de la normale. Cette baisse de la testostérone concerne la testostérone totale et la testostérone libre
alors que la SHBG (Sex Hormon-Binding Globulin) n’est pas différente de celle mesurée chez des
sujets sédentaires (Duclos 2001). Cette diminution de la testostéronémie n’est pas observée si
l’apport nutritionnel est adapté aux dépenses énergétiques. Les apports nutritionnels jouent donc un
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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rôle important dans l’étiologie de cette hypotestostéronémie modérée observée en réponse à
l’entraînement.
Au niveau quantitatif, il est possible d’augmenter de façon drastique les charges d’entraînement sans
induire de baisse de la testostéronémie si les apports alimentaires compensent cette augmentation et
qu’il n’y a pas de perte de poids et donc de masse grasse (Hall et al. 1999).
Au niveau qualitatif, il a été rapporté une diminution de la testostéronémie de repos chez des sujets
dont les lipides représentaient 20% de leurs apports alimentaires par rapport à des sujets dont les
lipides constituaient 40% de leur apport alimentaire (Hamalainen et al. 1984). Ces résultats sont
confirmés aussi chez des sujets entraînés en résistance : au repos, en dehors de tout exercice, leur
concentration plasmatique de testostérone est significativement corrélée au pourcentage de lipides
dans leur alimentation (Volek et al. 1997). Plus précisément, l’ingestion de régimes à différentes
teneurs en lipides modifie la composition de la membrane plasmique testiculaire et conduit, à des
modifications de la réponse des cellules de Leydig, à la stimulation par les gonadotrophines
hypophysaires (LH) et en conséquence, influe sur la synthèse de testostérone (Sebokova et al. 1990).
La teneur en protéines du régime alimentaire joue également un rôle important. Une alimentation
pauvre en protéines (10% de la ration alimentaire) est associée à une concentration plus élevée de
testostérone au repos, comme chez le sujet entrainé en résistance par rapport à une alimentation
riche en protéines (44%) (Volek et al. 1997).
Au total, les données suggèrent une implication des modifications qualitatives du régime dans la
physiologie de la baisse de la testostéronémie associée à l’activité physique et sportive intense.
· Conséquences de la baisse de la testostéronémie chez le sujet entrainé en endurance.

Concernant la fertilité
Dans une étude portant sur 20 marathoniens comparés à 10 adultes sédentaires, il n’a pas été
retrouvé, en comparant les résultats du spermogramme de chaque individu à leur concentration
plasmatique de testostérone, de corrélation entre testostéronémie et nombre de spermatozoïdes
(Ayers et al. 1985). Par contre, selon De Souza et al., il semblerait exister une charge d’entraînement
(plus de 100 km courus par semaine chez des athlètes non professionnels) au-delà de laquelle des
anomalies du spermogramme seraient observées (diminution de la mobilité des spermatozoïdes et
augmentation du nombre de cellules immatures). Néanmoins, ces altérations sont considérées
comme infracliniques car elles ont peu de conséquences sur la fertilité (De Souza et al. 1994).

Concernant les lésions musculaires et le métabolisme osseux
Il semblerait qu’il n’y ait pas d’effet délétère à long terme de la baisse modérée de la testostéronémie
sur la fréquence des lésions musculaires chez le sportif. Cependant, en ce qui concerne le
métabolisme osseux, la question reste ouverte, surtout dans les sports portés c’est-à-dire ceux pour
lesquels il n’y a pas de stimulation mécanique exercée sur le squelette (cyclisme, natation). En effet
plusieurs études rapportent une prévalence élevée d’ostéopénie voire d’ostéoporose chez les
cyclistes mais pas chez les coureurs de fond (à indice de masse corporelle, composition corporelle, et
apports nutritionnels identiques). Cet effet pourrait s’expliquer par l’absence de contraintes
mécaniques exercées sur le squelette lors de la pratique du cyclisme (Rector et al. 2007). Étant donné
le rôle de la testostérone dans la minéralisation osseuse, la question de l’effet à long terme d’une
baisse modérée de la testostéronémie sur la densité osseuse chez ces sportifs intensifs pratiquant
des sports portés reste posée et sans réponse à ce jour.
Points clés
· Les données suggèrent une implication des modifications qualitatives du régime dans la
physiologie de la baisse de la testostéronémie associée à l’activité physique et sportive
intense.
· La restriction lipidique peut avoir des conséquences sur la concentration plasmatique de
testostérone.
· Si l’apport nutritionnel est adapté aux dépenses énergétiques, aucune diminution de la
testostéronémie n’est observée.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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e. Femme sportive
La revue de la littérature montre que l’initiation d’un entraînement intense ainsi qu’une participation
régulière à un entraînement intense peuvent conduire à des anomalies de la fonction ovarienne allant
de l’insuffisance lutéale à l’anovulation puis, dans les cas extrêmes, à l’aménorrhée. Bien que les
mécanismes sous-tendant ces troubles du cycle ne soient pas encore clairement définis, le
déséquilibre énergétique entre les apports énergétiques alimentaires et les dépenses énergétiques
est l’hypothèse la plus probable (pour une revue cf (Duclos et al. 2005))
· Facteurs alimentaires
Laughlin et Yen (1997) ont comparé 3 groupes de femmes : femmes sédentaires avec cycles
réguliers, athlètes avec cycles réguliers, et athlètes aménorrhéiques (Laughlin et al. 1997). Leurs âge,
poids, taille et indice de masse corporelle étaient semblables. Cependant, malgré un coût énergétique
élevé de l’activité physique dans les 2 groupes de femmes sportives (1000 kcal de dépense
énergétique supplémentaire par jour liée à l’activité sportive), l’apport alimentaire quotidien quantitatif
était identique entre les sportives et les sédentaires. Il existait donc dans les 2 groupes d’athlètes un
déficit énergétique chronique car la différence entre la dépense énergétique des 24h et les apports
énergétiques alimentaires était de 700 à 1000 kcal par jour. En plus de ce déficit nutritionnel global
par rapport aux dépenses énergétiques, il existait aussi chez les athlètes en aménorrhée un déficit
qualitatif en apports lipidiques (12 à 15% de la ration alimentaire). Ces résultats montrent l’implication
des facteurs nutritionnels (déficit nutritionnel global par rapport aux dépenses énergétiques et déficit
qualitatif en apports lipidiques) dans les anomalies de l’axe gonadotrope et, plus particulièrement, les
troubles de la pulsatilité du GnRH hypothalamique chez l’athlète féminine.
· Relation entre déficit énergétique et troubles du cycle ovarien
Le lien entre le déficit énergétique et les troubles du cycle peut s’expliquer, au moins en partie, par la
diminution de la production de leptine par les adipocytes. La sécrétion de leptine est proportionnelle à
la masse de tissu adipeux. Des récepteurs à la leptine se situent, entre autres, au niveau de
l’hypothalamus et au niveau de l’ovaire.
La fréquence des troubles du cycle varie en fonction du type de sport. En ce qui concerne
l’aménorrhée, sa fréquence est plus élevée dans les sports d’endurance (30,9 %), dans les sports dits
« esthétiques » (patinage artistique, gymnastique) (34,5 %) et dans les sports à catégorie de poids
(23,5 %) (Torstveit et al. 2005), c’est-à-dire dans les sports qui ont en commun d’être des sports dits
portés, pour lesquels les contraintes mécaniques imposées par le poids sont une limite à la
performance.
La fréquence de l’aménorrhée est plus faible pour les sports non portés (natation et cyclisme) : autour
de 12 % (ce qui correspond aussi à la fréquence retrouvée dans la population générale) (Torstveit et
al. 2005). Ces différences suggèrent que l’aménorrhée est plus fréquente chez les sportives qui se
soumettent à des régimes permettant de maintenir une masse grasse basse dans les sports où la
maîtrise de la composition corporelle est un facteur de réussite. Cette hypothèse est confirmée par la
méta-analyse de Redman et al. qui montre que la masse grasse est significativement plus basse chez
les femmes sportives en aménorrhée : le pourcentage de masse grasse moyen chez des athlètes
ayant des cycles réguliers est de 17,9 ± 0,7 % vs 15,7 ± 0,6 % chez les athlètes en aménorrhée
(p<0,05 entre les 2 groupes) (Redman et al. 2005).
À l’inverse, dans les sports dits techniques (golf, plongeon, curling, équitation, tir) ou les sports de
balle, qui peuvent être considérés comme intermittents (volley, basket) la fréquence des troubles du
cycle n’est pas plus élevée chez les athlètes ayant une activité sportive intensive (jusqu’à 12 à
18 heures d’entraînement par semaine) que chez les femmes sédentaires (Torstveit et al. 2005).
Les athlètes pourraient représenter un modèle dans lequel la leptine agit comme un signal
métabolique pour l’axe gonadotrope. La moyenne (sur 24h) de la concentration plasmatique de leptine
est trois fois plus basse chez les athlètes indépendamment de leur statut ovarien (cycles réguliers ou
non), par rapport à celle des sédentaires. Cette moyenne sur 24h est inversement corrélée à la masse
grasse. Il existe par ailleurs un rythme nycthéméral de la leptine avec approximativement une
augmentation de 50% entre le nadir (à 9h) et le pic de concentration (à 1h). Ce rythme nycthéméral
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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est retrouvé chez les femmes sédentaires et sportives ayant des cycles réguliers mais, par contre, il
est totalement aboli chez les sportives en aménorrhée (Hilton et al. 2000).
Des données récentes montrent que, chez des femmes en aménorrhée hypothalamique (dont des
sportives), l’administration isolée de leptine pendant 3 mois à des doses permettant d’obtenir des
concentrations plasmatiques similaires à ceux des femmes ayant un poids et une masse grasse
normales, améliore les fonctions de reproduction (augmentation de la concentration plasmatique de
LH et de la fréquence des pulses de LH, apparition de cycles ovulatoires). La leptine, marqueur d’un
niveau adéquat de réserves énergétiques, apparaît comme nécessaire à une fonction de reproduction
et à une fonction neuroendocrine normale (Welt et al. 2004).
De nombreuses données obtenues soit sur l’animal (Williams et al. 2001) soit sur l’Homme (De Souza
et al. 1998; Hilton et al. 2000) confirment le rôle du déficit énergétique sur les troubles de la fonction
ovarienne induits par l’exercice musculaire, avec un continuum dans la gravité des troubles du cycle
qui est parallèle à l’importance du déficit énergétique. Chez les sportives ayant des cycles ovulatoires,
la dépense énergétique des 24h est bien équilibrée par les apports alimentaires des 24h tandis que
chez les femmes présentant une phase lutéale courte il existe souvent un déficit énergétique
transitoire et modéré. L’anovulation chez la sportive s’associe plutôt à une alternance entre des
périodes d’apports alimentaires équilibrés et des périodes de restriction alimentaire. Enfin,
l’oligoménorrhée et plus encore l’aménorrhée sont dues à un déficit énergétique chronique (Laughlin
et al. 1997). A l’inverse, si le bilan énergétique est équilibré (et à l’exception de charges
d’entraînement dépassant les capacités d’adaptation de l’individu), le volume d’entraînement (jusqu’à
17h par semaine) n’induit pas de troubles du cycle (Torstveit et al. 2005).
Au total, ces résultats soulignent le lien existant entre les adipocytes, le statut nutritionnel et l’intégrité
de l’axe gonadotrope chez la femme et le fait qu’il existe un véritable continuum entre sévérité du
déficit énergétique, sévérité des troubles du cycle et importance des ajustements métaboliques,
hormonaux et énergétiques de l’organisme.
· Conséquences des troubles du cycle chez la sportive
Les troubles du cycle chez la sportive ont des conséquences démontrées sur la fécondité, la densité
osseuse et sur la fonction endothéliale.

Fécondité
Les conséquences à court terme de l’aménorrhée de la sportive portent sur la fécondité.
Malheureusement, il n’existe pas de données épidémiologiques exploitables sur des populations de
sportives non aménorrhéiques de taille suffisante pour conclure à une diminution de la fécondité.

Troubles de la fonction endothéliale
Les femmes sportives en aménorrhée ont, du fait de l’arrêt de la production d’oestrogènes (Rickenlund
et al 2005) :
- des troubles de la fonction endothéliale : activation inflammatoire endothéliale ;
- un profil lipidique athérogène : augmentation significative du cholestérol total, du cholestérol
LDL, de l’apo B et de la lipoprotéine A, par rapport à des femmes sédentaires ayant des
cycles réguliers.
Les mêmes anomalies sont retrouvées chez les sportives en oligoménorrhée, de manière moins
prononcée que chez les sportives en aménorrhée mais plus prononcé que les sportives ayant des
cycles réguliers. Les conséquences à long terme par rapport au risque cardiovasculaire ne sont pas
connues.

Ostéopénie et ostéoporose
L’aménorrhée de la femme sportive s’accompagne d’une carence oestrogénique induisant une perte
osseuse identique à celle observée chez la femme ménopausée. Cette perte osseuse est maximale
les premières années suivant l’installation de l’aménorrhée. Il est nécessaire de la dépister et la traiter
précocement. Il a été montré que les sportives aménorrhéiques perdent surtout leur masse osseuse
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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les premières années suivant l’installation de l’aménorrhée (en moyenne 4 % par an au niveau
lombaire) alors que la perte osseuse est moindre ultérieurement.
Si l’aménorrhée survient au moment de la puberté (aménorrhée primaire), dans ce cas, la perte
osseuse se produit alors que le pic de masse osseuse n’est pas atteint. Ces adolescentes entreront
dans la vie adulte avec ce qui pourrait être un déficit en masse osseuse irréversible et un risque
augmenté de fractures-tassements osseux tout au long de leur vie (Gibson et al 2000;Tomten et al
1998). Ni un apport élevé de calcium ni l’activité physique ne suffiront à compenser le manque
d’accrétion osseuse en fin d’adolescence.
Les troubles du cycle tels que l’oligoménorrhée ou l’anovulation ont aussi des conséquences au
niveau osseux. Plusieurs études ont montré qu’il existe une relation entre la sévérité des troubles du
cycle et la densité minérale osseuse (Gibson, Harries, Mitchell, Godfrey, Lunt, & Reeve 2000;Tomten,
Falch, Birkeland, Hemmersbach, & Hostmark 1998) et que le retour à des cycles réguliers après
plusieurs années d’irrégularités menstruelles ne s’accompagne pas d’une restauration totale de la
densité osseuse (Tomten, Falch, Birkeland, Hemmersbach, & Hostmark 1998) même au niveau de
l’os cortical chez des femmes ayant une activité physique en charge.
Points clés
· Un lien entre le déficit énergétique et les troubles du cycle est clairement établi.
· L’aménorrhée est plus fréquente chez les sportives qui se soumettent à des régimes
permettant de maintenir une masse grasse faible dans les sports où la maîtrise de la
composition corporelle est un facteur de réussite.
· Il existe un véritable continuum entre sévérité du déficit énergétique, sévérité des troubles
du cycle et importance des ajustements métaboliques, hormonaux et énergétiques de
l’organisme.
· Les femmes sportives en aménorrhée ont aussi un profil lipidique athérogène
(augmentation significative du cholestérol total, du cholestérol LDL). Toutefois, les
conséquences à long terme sur le risque cardiovasculaire ne sont pas connues.
· L’aménorrhée de la femme sportive s’accompagne d’une carence oestrogénique induisant
une perte osseuse identique à celle observée chez la femme ménopausée.
· Il existe une relation entre la sévérité des troubles du cycle et la densité minérale osseuse.
Le retour à des cycles réguliers après plusieurs années d’irrégularités menstruelles ne
s’accompagne pas d’une restauration totale de la densité osseuse.
· Les troubles du cycle, témoins de modifications de la fonction ovarienne, sont en rapport
avec la restriction énergétique et non pas avec le stress de l’exercice.
4.5. Synthèse
Dans un contexte où la minceur voire la maigreur est érigée en modèle de beauté et que la quête de
la maigreur croît au sein de la population, il était essentiel de mener une évaluation des risques liés à
la pratique de régimes à visée amaigrissante.
Dans un premier temps, l’analyse nutritionnelle des régimes a consisté en la caractérisation des
régimes amaigrissants selon leurs apports énergétiques, en protéines, glucides, lipides, vitamines et
minéraux. Cette analyse a permis de proposer une classification des différentes phases des régimes
en fonction d’une part de leur apport calorique (non hypocalorique, hypocalorique, très hypocalorique
et extrêmement hypocalorique) et d’autre part de la contribution des protéines, glucides et lipides à
l’AET.
· Concernant les principes généraux des différents régimes amaigrissants étudiés
La modification des apports alimentaires dans le but d’un amaigrissement peut porter sur plusieurs
leviers, tels que la quantité d’énergie et la composition en macronutriments (par exemple : riche en
protéines, faible en glucides).
Certains régimes amaigrissants portent sur des évictions totales d’aliments ou de catégories
d’aliments et leur durée est variable selon les individus et le poids qu’ils souhaiteraient perdre.
Aucune donnée ne permet d’estimer la durée et la fréquence à laquelle un individu suivra un régime,
ce qui peut en atténuer ou en aggraver les conséquences sur la santé.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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· Concernant l’apport énergétique et sa répartition entre les protéines, les lipides et les
glucides, des différents régimes
Les apports énergétiques liés aux régimes ou phases de régime étudiés s’échelonnent de 574 à
2600 kcal/j (l’ANC étant de 1800-2200 kcal/j chez la femme et l’homme respectivement ayant une
activité physique usuelle).
L’apport en protéines est supérieur à l’ANC pour plus de 80 % des phases de régime. Pour certains
d’entre eux, les apports sont deux à trois fois supérieurs aux ANC.
Plus de la moitié des phases de régime étudiées présente des apports en lipides supérieurs à l’ANC
et 40% sont en dessous.
La quasi-totalité des régimes ou phases de régimes étudiés propose des apports en glucides
inférieurs à l’ANC.
74% des phases de régimes proposent des apports en fibres inférieurs à l’ANC et parfois près de dix
fois moindre. Seulement 26% des phases de régimes étudiés respectent les recommandations
d’apport en fibres.
· Concernant l’apport en vitamines et en minéraux des différents régimes
Pour la femme, le BNM en fer ne sont pas couvert pour 61% des phases de régime étudiées.
Le BNM en calcium chez l’adulte n’est pas couvert pour 23% des phases de régime. A l’opposé, deux
phases de régimes étudiés correspondent à des apports deux fois supérieurs à l’ANC.
La moitié des régimes étudiés proposés aux femmes correspond à des apports en magnésium
inférieurs au BNM. 77% des phases de régime pour l’homme ne permettent pas d’atteindre le BNM
(qui est plus élevé que pour les femmes).
Les apports en sodium sont supérieurs à la limite recommandée par l’OMS (5 g de sel par jour, soit
près de 2000 mg de sodium), pour 58% des phases de régimes et dans un cas, ils correspondent à
plus du double de la recommandation.
Pour la vitamine C, 26% des phases de régimes ne couvrent pas le BNM. En particulier, l’un des
régimes étudiés est en dessous du BNM dans l’ensemble de ses phases.
Le BNM pour la vitamine D n’est pas couvert dans la majorité des phases de régime (77 %).
Le BNM pour la vitamine E n’est pas couvert dans 35% des phases de régime.
La classification proposée ainsi que les insuffisances d’apports sont à mettre en regard des données
bibliographiques sur les conséquences physio-pathologiques liées à la pratique de régimes à visée
amaigrissante.
Dans un second temps, l’analyse de la bibliographie scientifique a permis de mettre en évidence des
risques tant au niveau physiologique que psychologique, dans la population générale comme pour
certaines populations spécifiques (femmes enceintes et allaitantes, enfants et adolescents, personnes
âgées, le sportif…). Les principaux risques mis en évidence dans cet argumentaire sont les suivants :
Population générale
· Au niveau du statut en vitamines et minéraux :
Le peu de données publiées à moyen et long terme ne permet pas d’évaluer le statut en vitamines et
minéraux, autres que le calcium, malgré les insuffisances d’apport démontrées par l’analyse des
régimes amaigrissants et les apports observés lors d’études à court terme.
Les régimes très hypocaloriques (incluant 2 semaines à 300 kcal/j) altèrent le statut en fer.
· Au niveau osseux :
Les régimes amaigrissants sont délétères pour l’intégrité du capital osseux (impact sur la masse
osseuse et sur le risque fracturaire) car ils entraînent une diminution de la masse minérale osseuse,
avec en moyenne 1-2% de réduction de la densité minérale osseuse pour une perte de poids de 10%.
La perte de poids, si elle est marquée et rapide, peut favoriser la perte osseuse chez les femmes
proches de la ménopause ou après, et chez les personnes non obèses. Cet effet serait plus marqué
en cas de perte de poids importante (> 14%) sur une courte période (3 mois). Par ailleurs, un faible
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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poids ou toute perte de poids, même de faible amplitude, peut exacerber le processus d’ostéopénie à
la ménopause ou liée à l’âge (1% de variation de masse osseuse pour 5-6 kg perdus).
Il est également clairement établi que les fluctuations de poids corporel (qu’elles soient volontaires ou
non) sont considérées comme éléments prédictifs de la masse osseuse. Par conséquent, l’historique
de l’évolution pondérale est un paramètre important à considérer dans la gestion du capital osseux.
De plus, les données disponible suggèrent que la pratique d’exercice physique semble ne prévenir
qu’imparfaitement la perte osseuse.
La composition du régime en protéines, lipides et glucides semble avoir un impact sur les effets
délétères observés sur l’os. La pratique d’une restriction calorique basée sur une réduction des
apports lipidiques s’avère délétère pour le capital osseux. On manque néanmoins de données pour
affirmer que la pratique de régimes amaigrissant hyperprotéinés aggrave l’effet délétère de la perte de
poids sur le capital osseux. Cet effet délétère résulterait de la combinaison d’une alimentation
hyperprotéique et hypersodée.
En outre, le déficit calcique n’est qu’un des facteurs de la perte osseuse observée chez les femmes
ménopausées en restriction calorique.
De façon générale, l’intensité des complications osseuses dépend de la population concernée (en
termes d’âge et de sexe), du poids initial, et des conditions de la perte de poids (vitesse et degré).
· Au niveau du métabolisme énergétique :
La perte de poids conduit à une augmentation de la libération des POPs qui ont pour conséquence
des perturbations des systèmes endocrinien, reproducteur et immunitaire, des dysfonctionnements
métaboliques, pouvant contribuer à la reprise de poids, des troubles du développement, ainsi que des
cancers.
La diminution de la leptinémie, en association avec de nombreux autres signaux nutritionnels,
neuronaux et endocriniens, envoie un signal de « déficit énergétique » au niveau cérébral, ce qui se
traduit par une augmentation de la sensation de faim.
L’apport calorique global (et non la teneur variable en macronutriments) est un facteur majeur dans
les effets pondéraux d’un régime. L’adaptation du régime aux goûts et habitudes du patient est
importante pour assurer l’adhésion de ce dernier sur le long terme.
Quel que soit l’individu ou le régime considéré, il est clairement établi que tous les régimes
amaigrissants, quels que soient les apports protéiques, aboutissent à une perte de masse maigre
(environ 15% de la masse totale perdue au cours du régime) qui ne peut être atténuée que par la
pratique concomitante d’une activité physique. La reprise pondérale concerne 80% des sujets après
un an et augmente avec le temps. Aussi, le principal facteur de stabilisation est le commencement
d’une activité physique dès le début de la restriction calorique et son maintien après cette phase de
restriction.
Les apports énergétiques qui permettent de maintenir le poids perdu après régime (incluant les
régimes qui induisent une perte de poids modérée correspondant à 10% du poids initial) sont
inférieurs à ceux qui permettaient de maintenir un poids stable avant la perte de poids, ce qui favorise
la reprise de poids. De plus, le retour au poids initial s’accompagne d’une récupération préférentielle
de la masse grasse.
Au final, la perte de masse musculaire joue un rôle majeur dans la diminution de la dépense
énergétique (principalement du métabolisme de base) observée après restriction calorique ce qui
souligne l’importance de maintenir sa masse musculaire lors de la restriction calorique.
· Au niveau cardio-vasculaire :
Les régimes très hypocaloriques peuvent induire de façon aigüe des accidents avec mort subite, par
troubles du rythme cardiaque.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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L’innocuité des régimes très hypoglucidiques (hyperlipidiques) n’est pas établie sur le plan
cardiovasculaire. Dans ce cadre, un apport élevé en acides gras saturés peut accroitre l’insulinorésistance
malgré la perte de poids.
Les régimes très hypolipidiques, en général hyperglucidiques, sont délétères car ils entraînent un
profil lipidique athérogène, notamment en cas de syndrome métabolique.
La fluctuation du poids pourrait être un facteur de risque cardiovasculaire et de syndrome
métabolique.
Chez le sportif amateur la pratique associée d’une activité physique et d’un régime amaigrissant
s’accompagne à court terme :
- de risques cardiovasculaires, essentiellement lors de la reprise d’une activité physique chez un
sujet sédentaire depuis plusieurs années ayant un ou plusieurs facteurs de risques vasculaires ;
- de risque de malaises (hypoglycémique, vagal, et/ou aggravé par la déshydratation) lorsque
cette restriction alimentaire est très importante.
· Au niveau hépatique, rénal et digestif :
Les données suggèrent que les régimes à très faible apport calorique provoque des inflammations et
fibroses modérées aux niveaux hépatique et portal ainsi que des calculs biliaires.
Les régimes hyperprotéiques non hypocaloriques induisent des apports qui dépassent le seuil des
apports satisfaisants (2,2 g/kg/j). En conséquence, un bilan rénal s’impose chez les sujets à risque
d’insuffisance rénale, avant tout régime.
Certains régimes amaigrissants et particulièrement les régimes hypoglucidiques sont fréquemment
associés à des troubles digestifs, généralement passagers. Il s’agit en particulier de constipation liée,
notamment, à la baisse de consommation de fibres.
· Au niveau psychologique :
Les conséquences négatives au plan psychologique et comportemental sont souvent non perçues par
les candidats à l’amaigrissement.
La dépression et la perte de l’estime de soi sont des conséquences psychologiques fréquentes des
échecs à répétition des régimes.
Sur le plan comportemental, la restriction cognitive et la perturbation du comportement alimentaire
qu’elle induit risque d’aggraver le problème pondéral.
Populations spécifiques

Concernant la femme enceinte et allaitante
Peu de données sur l’effet des régimes amaigrissants chez la femme enceinte sont disponibles à ce
jour. Néanmoins, il a été mis en évidence, qu’une restriction énergétique en cours de grossesse
entraîne un ralentissement de la croissance foetale (3ème trimestre), des poids de naissance plus bas
que dans la population générale ainsi qu’une plus forte prévalence de fausses couches, de
naissances prématurées et de naissances par césarienne.
Les déficits nutritionnels ante-natales ont des conséquences importantes sur la santé ultérieure de
l’individu, notamment lorsque la restriction alimentaire survient au cours de la 2ème partie ou le dernier
trimestre de la grossesse. Aucune restriction énergétique ne doit être entreprise au cours d’une
grossesse, en dehors d’une prise en charge médicale.
Le niveau de la production lactée est affecté par la malnutrition protéino-énergétique et peut donc
retentir sur la croissance et le développement de l’enfant. Si la qualité du lait maternel est relativement
stable, la concentration en nutriments tel que l’iode, certaines vitamines notamment hydrosolubles, la
qualité des acides gras, notamment la teneur en AGPI-LC n-3, n’en sont pas moins influencées par
l’alimentation maternelle.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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Concernant l’enfant et l’adolescent
La pratique d’un régime amaigrissant chez l’enfant ou l’adolescent n’est pas sans risque, tant
somatique que psychologique. En effet, une restriction calorique, associée ou non, à une restriction
protéique entraîne un ralentissement de la croissance et du développement pubertaire.
A ces risques, s’ajoutent des risques d’aménorrhées primaires ou secondaire, mais aussi de
tendinites, de déminéralisation osseuse et de carence martiale, notamment chez la jeune sportive.

Concernant la personne âgée
Les régimes amaigrissants, s’ils s’accompagnent de déficience en magnésium, peuvent aggraver le
risque d’arythmie cardiaque, et de fibrillation auriculaire, chez les femmes après la ménopause.
L’impact négatif de la perte de poids serait plus marqué chez les personnes âgées en ce qui concerne
le risque de certains cancers, l’évolution des ulcères de pression, et surtout la perte de masse
musculaire et la minéralisation du squelette.
Les régimes pauvres en graisses (18-22% de l’apport énergétique), et en particulier les régimes
déficitaires en acide linoléique, ont été associés avec une incidence plus élevée de récidive de
tumeurs colo-rectales.
La restriction alimentaire à visée amaigrissante de sujets âgés obèses accélère la fonte musculaire.

Concernant l’homme sportif
Les données suggèrent une implication des modifications qualitatives du régime dans la physiologie
de la baisse de la testostéronémie associée à l’activité physique et sportive intense. La restriction
lipidique peut avoir des conséquences sur la concentration plasmatique de testostérone.
Si l’apport nutritionnel est adapté aux dépenses énergétiques, aucune diminution de la
testostéronémie n’est observée.

Concernant la femme sportive
Un lien entre le déficit énergétique et les troubles du cycle est clairement établi. Il existe un véritable
continuum entre sévérité du déficit énergétique, sévérité des troubles du cycle et importance des
ajustements métaboliques, hormonaux et énergétiques de l’organisme.
L’aménorrhée est plus fréquente chez les sportives qui se soumettent à des régimes permettant de
maintenir une masse grasse faible dans les sports où la maîtrise de la composition corporelle est un
facteur de réussite.
Les femmes sportives en aménorrhée ont aussi un profil lipidique athérogène (augmentation
significative du cholestérol total, du cholestérol LDL).
Les conséquences à long terme sur le risque cardiovasculaire ne sont pas connues.
L’aménorrhée de la femme sportive s’accompagne d’une carence oestrogénique induisant une perte
osseuse identique à celle observée chez la femme ménopausée.
Il existe une relation entre la sévérité des troubles du cycle et la densité minérale osseuse. Le retour à
des cycles réguliers après plusieurs années d’irrégularités menstruelles ne s’accompagne pas d’une
restauration totale de la densité osseuse.
Les troubles du cycle, témoins de modifications de la fonction ovarienne, sont en rapport avec la
restriction énergétique et non pas avec le stress de l’exercice.
Limitation à ces données
Il est utile de rappeler que l’ensemble de cet argumentaire présente quelques limites :
- Sur le plan des régimes choisis : la liste des régimes amaigrissants présentés dans ce
rapport provisoire n’est pas exhaustive. Ont été retenus ceux que l’on retrouve le plus
fréquemment lors d’une recherche sur internet ou correspondant aux ouvrages les plus
vendus dans le commerce ou sur internet.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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- Sur le plan de la pratique individuelle : pour un régime donné, il existe autant
d’interprétations des préconisations que d’individus. De plus, aucune donnée ne permet
d’estimer la durée réelle, au même titre que la fréquence à laquelle un individu suivra un
régime. Les risques liés à la pratique successive voire simultanée de régimes différents
ne sont pas non plus pris en compte.
- Sur le plan de l’analyse nutritionnelle des régimes : pour chaque phase et chaque
journée-type, les consommations alimentaires préconisées par les régimes étudiés ont
été consignées pour les différents repas de la journée. Lorsque les tailles de portion
n’étaient pas précisées, ce sont les données moyennes de l’enquête INCA2 qui ont été
affectées. Cette approximation, si elle ne représente pas la réalité de consommation,
notamment celle qualifiée de « à volonté », permet d’approcher au mieux, pour la
population française les apports nutritionnels liés à ces régimes. De plus, la
caractérisation des apports nutritionnels s’est limitée aux données de compositions
nutritionnelles des aliments de la banque de données du Ciqual20.
- Sur le plan de la bibliographie scientifique disponible : de nombreuses études abordent
les bénéfices liés à la pratique des régimes à visée amaigrissante plutôt que les risques.
Ces études portent dans leur grande majorité sur des sujets obèses et les données
disponibles ont été extrapolées à la population générale. Par ailleurs, l’hétérogénéité des
populations étudiées, la nature des risques évalués, et le type et la nature de la restriction
énergétique pratiquée sont autant d’éléments constituant les facteurs limitants de
l’étendue de l’analyse. S’il est clairement établi que les principaux risques concernent l’os,
la reprise de poids et les troubles du comportement, l’innocuité des régimes à l’égard des
autres risques n’est pas établie et ce, d’autant plus que le niveau de preuve n’est pas
toujours satisfaisant.
20 Anses (2010). Banque de composition nutritionnelle des aliments Ciqual, consultation d’août 2010
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5. CONCLUSION GENERALE
Aujourd’hui, la dictature de l’image du corps, qui n’est pas simplement une construction individuelle
auto-centrée, mais un fait social, collectivement élaboré, soumet en permanence la personne aux
canons de l’esthétique et de la normalisation du corps. Par ailleurs, le surpoids et l’obésité, qui
touchent respectivement 31,9 % et 14,5 % des sujets de plus de 18 ans en France, constituent un
véritable problème de santé publique, en raison de la somme des dysfonctionnements métaboliques
qui peut l’accompagner et des risques pathologiques engendrés. Une des conséquences de ces deux
phénomènes est le développement d’un arsenal varié de stratégies, incluant les pratiques
nutritionnelles, appliquées souvent sans justification médicale (absence de surpoids et obésité) ni
suivi médical, visant à réduire le poids corporel.
Pour rappel, les données de l’étude INCA2 montrent que plus de 30 % des femmes ayant un IMC
« normal », auxquels peuvent être ajoutés 15 % des femmes minces (IMC < 22), ont suivi un régime
amaigrissant pendant l’enquête ou avaient suivi un régime amaigrissant pendant l’année précédent
l’enquête.
Ce travail a permis de mener une évaluation des risques liés à la pratique de régimes à visée
amaigrissante, sur la base d’une expertise scientifique collective et contradictoire, en tenant compte
des caractéristiques propres aux différents régimes alimentaires étudiés, indépendamment de la
situation individuelle de la personne qui suit le régime. Il ne s’agit donc pas d’une analyse de type
bénéfice-risque en fonction de la situation de chacun, ni d’une prise de position sur l’opportunité pour
chacun de suivre un régime et sur le choix à opérer.
Les denrées alimentaires telles que les compléments alimentaires à visée amaigrissante et les
produits diététiques destinés aux régimes hypocaloriques n’ont pas été évalués dans le cadre de ce
rapport, compte tenu de leur grande diversité de composition et de conditions d’utilisation. Toutefois,
une évaluation ultérieure de l’effet de leur usage paraît nécessaire.
La pratique de régimes à visée amaigrissante n’est pas un acte anodin. En effet, le risque d’apparition
de conséquences néfastes plus ou moins graves sur la santé ne peut être, dans tous les cas, négligé.
Ce travail a permis de mettre en évidence, sur la base de la littérature scientifique, des risques
cliniques, biologiques, comportementaux, ou psychologiques liés à la pratique des régimes
amaigrissants.
La caractérisation de plusieurs exemples de régimes amaigrissants révèle qu’ils peuvent induire des
déséquilibres nutritionnels et des inadéquations d’apports (insuffisance et excès), notamment en
vitamines et en minéraux. Toutefois, les données de consommation utilisées dans le cadre de la
caractérisation nutritionnelle des régimes ou phases de régime, notamment lorsque les quantités
n’étaient pas précisées par l’auteur, ne reflètent pas les variabilités interindividuelles. Pour cette
raison, notamment, il n’a pas été possible d’extraire des éléments permettant une hiérarchisation de
ces régimes au regard des risques qui pourraient être liés à leur pratique.
De plus, l’analyse bibliographique souligne que la pratique de ces régimes peut avoir pour
conséquences des perturbations somatiques, d’ordre osseux et musculaires notamment, ainsi que
des perturbations psychologiques (notamment troubles du comportement alimentaire), ou encore des
modifications profondes du métabolisme énergétique et de la régulation physiologique du
comportement alimentaire. Ces dernières modifications sont souvent à l’origine du cercle vicieux d’une
reprise de poids, éventuellement plus sévère, à plus ou moins long terme. Dans ce contexte, l’activité
physique doit être considérée comme un critère essentiel de stabilisation du poids.
En outre, d’autres risques spécifiques, liés à des situations physiologiques particulières, peuvent
s’ajouter, notamment des perturbations de la croissance (foetus, enfant, adolescent), un risque de
dénutrition (en particulier chez les personnes âgées), ou des troubles hormonaux (sportifs).
Les recommandations suivantes peuvent être émises à l’issue de cette évaluation :
- en direction des populations concernées
· La recherche de la perte de poids sans indication médicale formelle comporte des risques, en
particulier lorsqu’il est fait appel à des pratiques alimentaires déséquilibrées et peu

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6. ANNEXES
Annexe 1. Composition du groupe de travail et personnalités auditionnées
EXPERTS AUPRES DE L’ANSES
Dr. Jean-Michel LECERF (Institut Pasteur) – Endocrinologie, métabolisme des lipides – Président du
Groupe de travail
Dr. Martine CHAMP (INRA) – Métabolisme des glucides
Dr. Véronique COXAM (INRA) – Micronutriments, os
Mme Marie-Dominique DANIEL-LAMAZIERE (CHU de Bordeaux) – Diététique
Pr. Martine DUCLOS (CHU d’Auvergne) – Activité physique
Dr. Jacques FRICKER (AP-HP, Bichat) – Pratique en cabinet privé et en Service de Nutrition /Obésité
à l’hôpital
Dr. Michèle GARABEDIAN (AP-HP, Saint-Vincent de Paul) – Micronutriments, croissance
Dr. Claire GAUDICHON (UMR INRA-AgroParisTech) – Métabolisme des et régime hyperprotéiné
Pr. Jean-Philippe GIRARDET (AP-HP, Trousseau) – Nutrition de la femme enceinte et de l’enfant
Mme Michelle LE BARZIC (AP-HP, Hôtel Dieu) – Psychologie et comportement alimentaire
La composition du groupe de travail a été voulue pluridisciplinaire, en accord avec le CES « Nutrition
Humaine ». Dans le choix des experts, il a été tenu compte de compétences en nutrition exercées
dans les domaines académique, clinique et libéral.
SCIENTIFIQUES DE L’ANSES
Contributions et coordination scientifiques
Mme Laure DU CHAFFAUT, M.Sc. (CIQUAL21)
Mme Jennifer GIODA, M.Sc. (UENRN22)
Dr. Esther KALONJI (UENRN)
Pr. Irène MARGARITIS (UENRN)
Mme Perrine NADAUD, M.Sc.(UENRN)
Dr. Sandrine WETZLER (UENRN)
Contribution scientifique ponctuelle
Dr. Florie FILLOL (Anses)
Dr. Sandrine LIORET (Anses)
RAPPORTEURS
Mme Sylvie BENKEMOUN (Allegro Fortissimo)
Dr. Pascal CRENN (AP-HP Raymond Poincaré)
Dr. Annie QUIGNARD-BOULANGE (UMR INRA-AgroParisTech)
PERSONNES AUDITIONNEES PAR LE GROUPE DE TRAVAIL
M. Jean-Loup ALLAIN (Alliance 7)
M. Philippe La DROITTE (Alliance 7)
Mme Brigitte LELIEVRE (Alliance 7)
M. Olivier ANDRAULT (UFC-Que choisir)
Mme Claire GARNIER (UFC-Que choisir)
Dr. Dominique BAELDE (DGCCRF)
M. Mathieu JOUYS (École de danse de l’Opéra National de Paris)
Mme Marie-Laure VEYRIES (Afssaps)
PERSONNES AUDITIONNEES PAR L’ANSES
Dr. Jean-Michel COHEN (Médecin, Paris)
Dr. Pierre DUKAN (Médecin, Paris)
Mme Muriel CHABANOIS-MARREAU (Weight Watchers)
Mme Corrine POLLIER (Weight Watchers)
21 Centre d’information sur la qualité des aliments
22 Unité d’évaluation sur la nutrition et les risques nutritionnels
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Annexe 2. Lexique
Activité physique et sportive
Selon la définition de l’OMS, il s’agit de « tout mouvement corporel produit par les muscles
squelettiques, entrainant une dépense d’énergie supérieur à celle de repos ». Les activités physiques
et sportives représentent un continuum allant de l’activité au moins modérée jusqu’à la pratique
d’activités d’intensité élevée de façon régulière (comme chez les sportifs de haut niveau.
ANC (Apport nutritionnel conseillé)
L’ANC est égal au besoin nutritionnel moyen mesuré sur un groupe d’individus, auquel sont ajoutés 2
écarts types représentant la variabilité interindividuelle et permettre de couvrir les besoins de la plus
grande partie de la population, soit 97,5% des individus. L’apport conseillé concerne donc une
population.
Balance énergétique
La notion de balance énergétique qui consiste à comparer l’entrée d’énergie apportée par
l’alimentation et les dépenses d’énergie liés au fonctionnement de l’organisme et aux diverses
activités réalisées est un concept simple qui permet de comprendre les variations de poids pouvant
conduire à un excès pondéral voire à une obésité.
Besoin nutritionnel
Les besoins en un nutriment donné ou en énergie sont définis comme la quantité de ce nutriment ou
d’énergie nécessaire pour assurer l’entretien (ou maintenance), le fonctionnement métabolique et
physiologique d’un individu en bonne santé (homéostasie), comprenant les besoins liés à l’activité
physique et à la thermorégulation, et les besoins supplémentaires nécessaires pendant certaines
périodes de la vie telle que la croissance, la gestation et la lactation.
Besoin Nutritionnel moyen (BNM)
Le besoin nutritionnel moyen (BNM) résulte de valeurs acquises sur un groupe expérimental constitué
d’un nombre limité d’individus et correspond à la moyenne des besoins individuels. Ce concept porte
sur l’individu.
Carence
Le terme de carence est réservé aux états de déficits s’accompagnant de manifestations cliniques
évidentes.
Déficience
Le terme de déficience est réservé aux états de déficits objectivables sur le plan biologique par
l’utilisation de marqueurs validés. Les états de déficience ne s’accompagnent pas de manifestations
cliniques spécifiques, mais ces situations peuvent avoir des conséquences dans le déterminisme de
phénomènes morbides ou altérer la qualité de la santé.
Évaluation du risque sanitaire
L’évaluation des risques sanitaires est une méthode développée pour définir les effets sur la santé
d’une exposition d’individus ou de population à des éléments (produits chimiques, matériaux,…) ou à
des situations dangereuses. L’évaluation du risque sanitaire est un processus que l’on décompose par
convention en 4 étapes :
1. L’identification du danger décrit les troubles biologiques ou les pathologies susceptibles
d’apparaître du fait de l’élément ou de la situation considéré(e) ; elle décrit aussi le degré de
vraisemblance de la relation causale entre la situation ou la pratique considéré et le
développement de ces troubles et pathologies (le « poids de la preuve »).
2. La relation « dose-réponse » (on dit aussi « exposition-risque ») décrit mathématiquement
l’association entre une dose d’exposition et la réponse observée (l’apparition d’un effet sur la
santé, c’est-à-dire la présence d’un risque) sur une période de temps donnée.
3. L’importance des excès de risque pour la santé dépend non seulement du « danger » (tel que
défini plus haut), mais aussi du niveau d’exposition et de sa durée (intensité de l’exposition)
ainsi que de sa fréquence. La détermination de ces paramètres fait partie de l’évaluation de
l’exposition.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
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4. La caractérisation du risque utilise les résultats des étapes précédentes afin de décrire le type
et l’amplitude de l’excès de risque attendu du fait des conditions d’exposition à l’élément ou à
la situation identifié(e) au sein d’une population, considérée dans sa diversité. Elle intègre
également une discussion sur les incertitudes associées aux estimations du risque.
Insuffisance d’apport
Au niveau individuel, une insuffisance d’apport se caractérise par un apport inférieur au besoin
nutritionnel moyen pour le nutriment considéré.
Limite de sécurité
La limite de sécurité représente le niveau quotidien total d’apport chronique d’un nutriment (de toutes
les sources) estimé comme sans risque d’effet néfaste pour la santé humaine. Il s’agit d’une
estimation scientifique reposant sur une évaluation du risque. Ces limites s’appliquent à l’ensemble de
la population, y compris les individus sensibles, sauf lorsqu’un ou plusieurs groupe(s) de population
sont plus vulnérable(s) pour un ou plusieurs effet(s) néfaste(s) d’un nutriment. Il est rappelé que les
limites de sécurité ne constituent pas des niveaux d’apports recommandés.
Masse maigre
La masse maigre est constituée d’eau (environ 72,5 %) et de solides (minéraux et composés
organiques). Elle est représentée essentiellement par les tissus musculaires et est responsable en
grande partie de l’énergie nécessaire au métabolisme de base.
Sportif
Dans ce rapport, le sportif est considéré comme un sujet pratiquant une activité physique et sportive
d’intensité et/ou de durée élevée.
Régimes alimentaires
Un régime alimentaire est un mode alimentaire. Il correspond donc au style (genre) alimentaire
pratiqué par un individu ou un groupe social. Il inclut souvent un mode de vie. Dans les discours
populaires, un régime est souvent synonyme de restriction. Il peut être spontané ou induit (prescrit
médicalement ou non). Dans ce cas, on distingue les régimes d’équilibre et les régimes d’exclusion.
Régimes amaigrissants
Les régimes amaigrissants ont pour principe d’établir un déficit énergétique (par rapport au besoin de
l’individu) par la diminution des apports alimentaire afin de perdre du poids.
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Annexe 3 : Sigles et abréviations
AGNE : Acide gras non estérifié
ANC : Apport nutritionnel conseillé
ATGL : Lipase des triglycérides de l’adipocyte (Adipose Triglyceride Lipase)
BNM : Besoin nutritionnel moyen
CES : Comité d’expert spécialisé
CIQUAL : Centre d’information sur la qualité des aliments
CMO : Contenu minéral osseux
DHA : Acide docosahexaenoïque
DMO : Densité minérale osseuse
HDL : Lipoprotéine de haute densité (high density lipoprotein)
IMC : Indice de masse corporelle
IGF : Insulin-like gross factor
IOTF : International obesity taskforce
LDH: Lactate déshydrogénase
LDL : Lipoprotéine de faible densité (low density lipoprotein)
LH : Hormone lutéinisante
LHS : Lipase hormono-sensible
OMS : Organisation mondiale de la santé
PCB : polychlorobiphényle
PDH : Pyruvate déshydrogénase
PNNS : Programme national nutrition santé
POPs : Polluants organiques persistants
SHBG: Globuline se liant aux hormones sexuelles (Sex Hormon-Binding Globulin)
VLDL : Lipoprotéine de très faible densité (very low density lipoprotein)
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Annexe 4. Courbe de corpulence chez les filles de 0 à 18 ans
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Annexe 5 : Courbe de corpulence chez les garçons de 0 à 18 ans.
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Annexe 6. Mots clés pour la recherche bibliographique et attribution selon le domaine
d’expertise des membres du groupe de travail
Tableau 1 : Mots clés pour la recherche bibliographique
Mots clés
Régimes Dietary practice; weight loss; weight management; regimen; diet restriction; weight
reducing diet; low fat; low carbohydrate; low carb; restricted carbohydrate; energy
restriction; low calorie diet; low glycaemic index; fast; very low calorie diet; atkins;
protein diet; carbohydrate free; mayo; scarsdale; weight watcher; montignac; the zone;
ornish; herbalife; ketogenic diet; calorie-restricted diet; strategy for controlling weight;
popular diet;. (or)
Risk risk; deficiency; vitamin deficiency; minerals deficiency; essential fatty acid deficiency;
energy deficiency; micronutrient deficiency; macronutrient deficiency; protein
deficiency, calcium deficiency; calcium loss; magnesium deficiency; iron deficiency,
potassium deficiency; mineral toxicity; folate deficiency; nitrogen balance;
osteoporosis; bone mass; fracture; bone; muscle; sarcopenia; lean body mass;
muscular strength; cardiovascular risk; cardiovascular disease, coronary heart disease;
HDL-cholesterol; LDL-cholesterol; small and dense LDL; oxidative stress; low grade
acidosis; inflammation; metabolic stress; pro-inflammatory; hyperuricemia;
triglycerides; hypertriglyceridemia; gall bladder; urinary lithiasis; renal lithiasis; liver;
hepatic steatosis; renal disease; anorexia nervosa; bulimia; binge eating; night eating
syndrom; craving; cognitive restriction; puberty; thyroid disorder; insulin resistance;
menstrual cycle; hormonal disturbance; amenorrhea; menarche; birth weight; fetal
growth; intra uterine growth; pregnancy; hypotension; hypothalamic effect; hypophyse;
weight regain; long term weight loss; weight stabilisation; yo-yo syndrom; diarrhea;
nausea; constipation; headache; pancreatitis; gastritis; immunity; lymphopenia; muscle
cramps; skin rash; sudden death; depression; mood disorder; distress; growth disorder;
sleep disorder; insomnia; cognitive performance; breastfeeding; sga; iodine
deficiency/status; sport; exercise.
population elderly; children; pregnancy; adolescent; foetus; athlete; adult; infant;
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Tableau 2: Attribution du travail d’expertise aux membres du groupe de travail
Expert Domaine de risque et catégories de population
Mme Michèle
GARABEDIAN
risk; deficiency; vitamin deficiency; minerals deficiency; micronutrient deficiency;
calcium deficiency; calcium loss; magnesium deficiency; iron deficiency, iodine
deficiency/status; thyroid disorder; potassium deficiency; mineral toxicity; folate
deficiency; pancreatitis; gastritis; immunity; lymphopenia;
Mme Véronique
COXAM
osteoporosis; bone mass; fracture; bone; muscle; sarcopenia; lean body mass;
muscular strength; muscle cramps;
M. Jacques FRICKER weight regain; long term weight loss; weight stabilisation; yo-yo syndrom;
Mme Martine CHAMP risk; deficiency; essential fatty acid deficiency; energy deficiency; macronutrient
deficiency; protein deficiency, nitrogen balance;macronutrient balance, diarrhea;
nausea; constipation, headache; muscle cramps; skin rash;
M. Jean-Michel
LECERF
cardiovascular risk; insulin resistance; sudden death, cardiovascular disease,
coronary heart disease; HDL-cholesterol; small and dense LDL; oxidative stress; low
grade acidosis; inflammation; metabolic stress; pro-inflammatory; hyperuricemia;
triglycerides; hypertriglyceridemia; hypotension;
M. Jean Philippe
GIRARDET
puberty; menstrual cycle; hormonal disturbance; amenorrhea; menarche; birth
weight; fetal growth; intra uterine growth; growth disorder; pregnancy; breastfeeding;
sga; hypothalamic effect; hypophyse;
Mme Claire
GAUDICHON
gall bladder; urinary lithiasis; renal lithiasis; liver; hepatic steatosis; renal disease;
Mme Michèle LE
BARZIC
anorexia nervosa; bulimia; binge eating; night eating syndrom; craving; cognitive
restriction; depression; mood disorder; distress; sleep disorder; insomnia; cognitive
performance;
Mme Marie-Dominique
DANIEL-LAMAZIERE
Dietary practice; weight loss; weight management; regimen; diet restriction; weight
reducing diet; low fat; low carbohydrate; low carb; restricted carbohydrate; energy
restriction; low calorie diet; low glycaemic index; fast; very low calorie diet; atkins;
protein diet; carbohydrate free; mayo; Scarsdale; weight watcher; montignac; the
zone; ornish; herbalife; ketogenic diet; calorie-restricted diet; strategy for controlling
weight; popular diet;.
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Annexe 7. Apports nutritionnels journalier (INCA2) et valeurs nutritionnelles de référence en
vitamines et minéraux
(
a) nicotinamide, (b) acide nicotinique
23 Les ANC sont présentés pour les hommes puis pour les femmes lorsqu’il y a une distinction.
Apport nutritionnel total journalier
(INCA2)
Valeurs nutritionnelles de
références
Apport moyen 95eme percentile ANC23
Limite de
sécurité (Efsa,
2006)
Rétinol (
g) 704,5 2389 800/600 3000
Vitamine D (
g) 2,56 5,46 5 50
Vitamine E (mg) 11,63 22,06 12 300
Vitamine K (
g) 45
Vitamine B1 (mg) 1,23 1,96 1,3/1,1
Vitamine B2 (mg) 1,87 2,94 1,6/1,5
Vitamine B3 (mg) 19,29 30,96 14/11 (a) 900, (b) 10
Vitamine B5 (mg) 5,63 8,53 5
Vitamine B6 (mg) 1,74 2,76 1,8/1,5 25
Vitamine B8 (
g) 50
Vitamine B9 (
g) 289,4 466,1 330/300 1000
Vitamine B12 (
g) 5,81 14,54 2,4
Vitamine C (mg) 92,8 194,6 110
Béta-carotène (mg) 3332,9 7307,2
Calcium (mg) 913,1 1487,5 900 2500
Magnésium (mg) 291,7 457,8 420/360
Fer (mg) 13,12 21,22 9/16
Cuivre (mg) 1,46 2,78 2/1,5 5
Iode (
g) 119,5 187,4 150 600
Zinc (mg) 10,69 17,28 12/10 25
Manganèse (mg) 2,92 5,11
Sodium (mg) 2967,4 4872,1
Potassium (mg) 2979,7 4416,5
Sélénium (
g) 53,7 87,3 60/50 300
Chrome (
g) 65/55
Molybdène (
g) 600
Fluor (mg) 2,5/2 7
Chlore (mg)
Phosphore (mg) 1265,3 1915,3 750
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novembre 2010 page 94 / 158
Annexe 8. Données issues de l’enquête INCA2
Tableau 1. Perception du poids, souhaits, et antécédents de fluctuation du poids en fonction du sexe
et de l’âge (N=2587).
Variable Age Hommes Femmes Global
P
(sexe)
Opinion de son poids. Se trouve:
D’un poids normal, % (IC95%) 18-34 ans 61,4 (55,2-67,6) 51,7 (46,3-57,1) 56,4 (52,2-60,5)
Trop gros, % (IC95%)
27,4 (21,8-33,1) 36,5 (30,9-42,2) 32,1 (28,1-36,2)
Trop maigre, % (IC95%)
9,5 (6,4-12,7) 4,2 (2,0-6,3) 6,8 (5,0-8,6)
Ne sait pas, % (IC95%) 1,6 (0-3,4) 7,6 (4,0-11,2) 4,7 (2,6-6,8) 0,00 01
D’un poids normal, % (IC95%) 35-54 ans 57,7 (52,8-62,6) 48,6 (44,2-53,0) 52,7 (49,4-56,1)
Trop gros, % (IC95%)
36,9 (32,3-41,5) 42,7 (38,2-47,2) 40,1 (36,8-43,3)
Trop maigre, % (IC95%)
3,2 (1,4-5,0) 2,2 (1,3-3,0) 2,7 (1,7-3,6)
Ne sait pas, % (IC95%) 2,2 (1,0-3,3) 6,5 (4,5-8,5) 4,5 (3,3-5,7) 0,00 02
D’un poids normal, % (IC95%) 55-79 ans 57,9 (52,6-63,2) 44,7 (39,7-49,7) 51,8 (48,5-55,1)
Trop gros, % (IC95%)
37,0 (32,1-41,9) 47,4 (42,3-52,4) 41,8 (38,7-44,9)
Trop maigre, % (IC95%)
2,0 (0,7-3,4) 1,4 (0,1-2,8) 1,8 (0,8-2,7)
Ne sait pas, % (IC95%) 3,1 (1,0-5,1) 6,5 (3,8-9,3) 4,7 (3,1-6,3) 0,0 04
D’un poids normal, % (IC95%) Global 58,9 (55,5-62,2) 48,4 (45,7-51,1) 53,5 (51,4-55,7)
Trop gros, % (IC95%)
34,1 (31,0-37,3) 42,2 (39,4-45,0) 38,2 (36,1-40,4)
Trop maigre, % (IC95%)
4,7 (3,5-5,9) 2,6 (1,8-3,4) 3,6 (2,9-4,3)
Ne sait pas, % (IC95%)
2,3 (1,3-3,3) 6,9 (5,3-8,4) 4,6 (3,7-5,6)
<0,000
1
P(âge) <0,0001 0,06 <0,0001
Voeu par rapport à son poids. Souhaiterait peser:
Plus, % (IC95%) 18-34 ans 17,3 (12,8-21,8) 7,4 (4,0-10,9) 12,2 (9,5-15,0)
Moins, % (IC95%)
37,7 (31,8-43,6) 56,9 (51,6-62,2) 47,6 (43,7-51,5)
Comme maintenant, % (IC95%)
41,1 (35,4-46,7) 32,4 (27,4-37,3) 36,6 (33,0-40,2)
Ne sait pas, % (IC95%) 4,0 (1,7 -6,3) 3,3 (1,4-5,2) 3,6 (2,2-5,1)
<0,000
1
Plus, % (IC95%) 35-54 ans 5,0 (2,9-7,0) 2,7 (1,7-3,6) 3,7 (2,6-4,8)
Moins, % (IC95%)
45,5 (40,4-50,7) 61,0 (56,7-65,3) 54,0 (50,4-57,5)
Comme maintenant, % (IC95%)
46,7 (41,5-51,8) 33,1 (28,9-37,3) 39,3 (35,9-42,6)
Ne sait pas, % (IC95%) 2,8 (1,8-3,8) 3,3 (1,9-4,7) 3,1 (2,2-3,9)
<0,000
1
Plus, % (IC95%) 55-79 ans 1,9 (0,5-3,2) 2,5 (0,8-4,3) 2,2 (1,1-3,2)
Moins, % (IC95%)
46,2 (40,7-51,7) 62,0 (56,6-67,3) 53,5 (49,7-57,2)
Comme maintenant, % (IC95%)
48,2 (42,7-53,7) 32,1 (27,1-37,3) 40,8 (37,2-44,3)
Ne sait pas, % (IC95%) 3,7 (1,5-5,9) 3,5 (1,6-5,3) 3,6 (2,1-5,1) 0,00 05
Plus, % (IC95%) Global 7,5 (5,9-9,1) 4,1 (2,9-5,3) 5,8 (4,8-6,7)
Moins, % (IC95%)
43,5 (40,1-46,8) 60,0 (57,2-62,8) 51,9 (49,6-54,2)
Comme maintenant, % (IC95%)
45,6 (42,0-49,1) 32,6 (29,8-35,3) 38,9 (36,7-41,1)
Ne sait pas, % (IC95%)
3,5 (2,3-4,6) 3,3 (2,4-4,3) 3,4 (2,7-4,1)
<0,000
1
P(âge) <0,0001 0,01 <0,0001
Antécédents de perte puis reprise
d’au moins 10 kg
Jamais, % (IC95%) 18-34 ans 57,8 (51,0-64,6) 59,4 (54,1-64,8) 58,7 (54,3-63,1)
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Variable Age Hommes Femmes Global
P
(sexe)
1 fois, % (IC95%)
13,4 (9,6-17,1) 12,6 (9,3-15,9) 13,0 (10,4-15,5)
≥ 2, % (IC95%)
5,9 (2,9-8,8) 6,4 (3,1-9,8) 6,2 (3,9-8,5)
Pas de réponse ou NSP, % (IC95%) 23,0 (16,4-29,5) 21,5 (16,9-26,1) 22,2 (18,0-26,4) 0,9 5
Jamais, % (IC95%) 35-54 ans 61,6 (56,5-66,8) 54,1 (49,7-58,6) 57,6 (54,0-61,1)
1 fois, % (IC95%)
18,6 (14,8-22,4) 21,8 (18,0-25,6) 20,3 (17,8-22,9)
≥ 2, % (IC95%)
9,4 (6,5-12,2) 14,6 (11,2-18,0) 12,2 (9,9-14,5)
Pas de réponse ou NSP, % (IC95%) 10,4 (7,3-13,4) 9,5 (6,4-12,5) 9,9 (7,6-12,2) 0,0 5
Jamais, % (IC95%) 55-79 ans 61,0 (55,0-66,9) 53,7 (48,6-58,9) 57,6 (53,6-61,7)
1 fois, % (IC95%)
11,8 (8,4-15,3) 14,0 (10,1-17,9) 12,8 (10,1-15,6)
≥ 2, % (IC95%)
11,2 (7,7-14,7) 21,2 (17,2-25,2) 15,8 (13,1-18,6)
Pas de réponse ou NSP, % (IC95%) 16,0 (11,8-20,3) 11,0 (7,9-14,1) 13,7 (11,0-16,4) 0,0 01
Jamais, % (IC95%) Global 60,3 (56,5-64,0) 55,6 (52,8-58,5) 57,9 (55,5-60,3)
1 fois, % (IC95%)
14,7 (12,7-16,6) 16,7 (14,6-18,9) 15,7 (14,3-17,1)
≥ 2, % (IC95%)
9,0 (7,1-10,9) 14,0 (12,0-16,1) 11,6 (10,1-13,0)
Pas de réponse ou NSP, % (IC95%)
16,1 (13,3-18,9) 13,6 (11,6-15,6) 14,8 (13,0-16,6) 0,0006
P(âge) 0,0003 <0,0001 <0,0001
Quel que soit l’âge, les femmes ont déclaré se trouver « trop grosses » plus fréquemment que les
hommes; au global, cette perception concernait plus de 40% des femmes et augmentait avec l’âge. A
l’inverse, hormis chez les jeunes hommes (18-35 ans), rares sont les adultes qui se trouvaient trop
maigres (<5%).
Les sujets souhaitant peser moins ont été proportionnellement plus nombreux que ceux ayant déclaré
se trouver trop gros : 44% et 60%, respectivement, chez les hommes et les femmes. Ces taux
suivaient la même évolution avec l’âge que la variable de perception du poids.
Plus du quart de la population a déclaré avoir perdu puis repris 10 kg au moins une fois dans sa vie,
ce qui est un taux non négligeable. Cette question se caractérise toutefois par un nombre relativement
important de non réponse : 15%.
Figure 1. Proportion des sujets pratiquant ou ayant pratiqué un régime dans l’année en fonction du
statut pondéral (légende IMC<22 kg/m2 ; 22≤IMC<25 ; 25≤IMC<30 ; IMC≥30).
Cette figure illustre le lien positif entre suivi d’un régime et corpulence (P<0.0001 tant chez les
hommes que chez les femmes). Il indique en outre que près de 15% des femmes minces (IMC<22
kg.m2) ont suivi un régime pendant l’enquête ou avaient suivi un régime pendant l’année. A noter
qu’en ne prenant en compte que les régimes déclarés pendant la semaine d’enquête, ce taux n’est
3,1
9,9
24,2
35,7
14,6
33
39,5
53,8
0
10
20
30
40
50
60
IMC<22 22≤IMC<25 25≤IMC<30 IMC≥30
Hommes
Femmes
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plus que de 3.3% (1.3-5.2). On ne peut donc pas exclure que certaines femmes soient devenues
minces du fait de leur régime ou aient pris conscience qu’elles n’avaient pas besoin de régime.
Tableau 2. Apports nutritionnels des adultes de 18-79 ans selon le suivi d’un régime. Analyses
stratifiées sur le sexe et ajustées sur l’âge.
HOMMES
FEMMES
Nutriment Régime
Moyenne
ajustée sur
l’âge ESM P
Moyenne
ajustée sur
l’âge ESM P
Apports énergétiques Non 2289,7 26,1
1734,5 18,3
Oui 2168,4 44,1 0,02 1668,7 23,7 0,0 3
Glucides totaux, g/j Non 241,2 3,3
187,3 2,3
Oui 218,9 5,8 0,001 175,8 3,0 0,0 04
Glucides simples, g/j Non 93,6 1,9
83,5 1,3
Oui 82 3,1 0,002 79,8 1,8 0, 1
Glucides complexes, g/j Non 140,7 2,0
99,5 1,5
Oui 130,3 4,1 0,03 92 1,8 0,0 02
Lipides, g/j Non 91,7 1,2
74,1 0,9
Oui 89,6 1,9 0,37 71,5 1,2 0,0 9
Protéines, g/j Non 93 1,0
69,7 0,7
Oui 90,1 2,0 0,19 70 1,0 0,7 8
Calcium, mg/j Non 905,2 15,0
795,6 10,0
Oui 924,7 33,2 0,58 818,8 17,0 0,2 5
Fer, mg/j Non 13,7 0,2
10,6 0,1
Oui 13,5 0,5 0,62 10,9 0,3 0,3 5
Magnésium, mg/j Non 297,8 3,8
242,8 2,7
Oui 294,6 9,0 0,7 252,0 6,7 0, 2
Potassium, mg/j Non 3006,7 33,4
2523,5 26,5
Oui 2951,6 79,3 0,51 2538 43,3 0,7 7
Folates, microg/j Non 281,3 3,9
247,8 3,4
Oui 276,6 7,1 0,57 254,8 4,9 0,2 1
Vitamine C, mg/j Non 83,5 1,9
86,8 2,1
Oui 85,7 4,3 0,64 88,7 2,6 0,5 6
Vitamine D, microg/j Non 2,6 0,08
2,3 0,1
Oui 2,5 0,2 0,6 2,3 0,1 0,8 8
Vitamine E, mg/j Non 10,7 0,2
10,3 0,2
Oui 11,2 0,5 0,36 9,9 0,3 0,2 1
Les adultes au régime ont des app orts énerg étiques, des appor ts en glu cides totaux e t des ap ports en
glucides complexes inférieurs aux autres. En outre, les hommes au régime ont également déclaré de
plus faibles apports en glucides simples. Aucune différence significative n’a été mise en évidence pour
les vitamines et minéraux étudiés.
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Annexe 9 : Tableaux récapitulatifs des études
Tableau 1 : Impact des régimes amaigrissants sur la santé osseuse – études chez l’Homme
Auteurs Sujets Conditions Protocole Marqueurs Résultats Remarques
Etudes d’observation
May et al 1994 942 hommes et
femmes 65-75 ans
Age ≥ 65 ans Etude transversale :
relations entre BMD, l’âge
et le poids
-DEXA : DMO fémur (col,
trochanter, triangle de Ward)
et région lombaire (L2-L4)
Diminution de la DMO à
une vitesse équivalente
chez l’homme et la femme,
corrélation positive avec le
poids
Le maintien du poids au
cours du vieillissement
pourrait prévenir en
partie la perte osseuse
liée à l’âge
Pouillès et al
1995
44 femmes
ménopausées (depuis
6 mois à 5 ans avant
l’étude)
Poids normal (IMC 20-
25)
3 mesures
densitométriques tous
les 6 mois
Etude longitudinale :
observation relation entre
variations pondérales et
vitesse de perte osseuse
-DEXA : DMO région lombaire
(L2-L4) et col fémoral droit
Corrélation significative
(p<0,05) entre les
variations pondérales et
l’évolution de la DMO
vertébrale et fémorale qui
persiste après ajustement
pour les caractéristiques
physiques
Des modifications
pondérales peuvent
influencer le processus
d’ostéopénie chez la
femme ménopausée
Cummings et al
1995
9516 femmes ≥65 ans Race blanche
Pas de fracture de la
hanche
Etude prospective sur
cohorte
-DEXA : DMO os calcanéen et
fémur proximal
-Examen poids et variations
pondérales depuis l’âge de 25
ans
-Ocurrence de fractures
-Risque de fracture de la
hanche doublé si
historique maternel
-Risque réduit si gain de
poids depuis l’âge de 25
ans
-Faible DMO os calcanéen
= facteur de risque
indépendant
Bien que leur effet
individuel soit modéré,
de nombreux facteurs
peuvent augmenter le
risque de fracture de la
hanche : sédentarité,
sédatifs, caféine,
tabagisme, altération de
la vision
Langlois et al
1996
3683 femmes ≥ 67
ans
Etude prospective sur
cohorte
Poids à l’âge de 50 ans -Risque de fracture de la
hanche le plus élevé chez
des femmes ayant eu un
faible IMC à 50 ans
-Chez les femmes les plus
minces, une perte de poids
de 5-10% est associée
L’historique du poids est
déterminante du risque
de fracture de la hanche
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avec une augmentation du
risque
-Prise de poids ≥ 10%
après 50 ans serait
protectrice
NGuyen et al
1998
827 femmes issues de
l’étude DOES*
Age ≥ 60 ans Etude prospective sur 2,7
ans
-DEXA : DMO col fémoral Vitesse perte DMO
augmente en fonction de
l’âge, et de façon plus
importante chez les
femmes sédentaires
Elle est plus rapide chez
les femmes minces et
celles qui perdent du poids
L’âge, DMO basale,
poids, variation
pondérale, et activité
physique sont des
prédicteurs de la perte
osseuse
Langlois et al
2001
2180 femmes
américaines issues de
la cohorte NHEFS*
50-74 ans
Risque de fracture Observation sur 22 ans -Fractures du col fémoral Perte de poids ≥ 10% par
rapport au poids maximal
atteint est un indicateur
important du risque de
fracture chez des femmes
d’âge moyen ou plus
âgées
L’historique de
l’évolution pondérale doit
être prise en compte par
les professionnels de
santé
Hui et al 2002 130 femmes non
hispaniques
préménopausées
31-50 ans
Utérus et ovaires intacts Observation CMO, DMO
et hormones sexuelles au
moins 3 fois, sur 1-9 ans
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO
région lombaire (L2-L4), fémur
proximal (col, hanches)
-Serum : SHBG, LH, FSH, E1,
E2, E1 sulfate, progesterone,
T, androstenedione, DHEA,
DHEAS
Diminution de la DMO au
niveau du col du fémur de
≈ 0,4%/an, en particulier si
le taux d’E2 est faible
Gain de poids associé à
une moindre perte osseuse
La détection précoce de
taux suboptimaux
d’hormones sexuelles
pourrait permettre de
prendre des mesures
préventives de la perte
osseuse, en particulier
chez des femmes
perdant beaucoup de
poids
Sirola et al 2003 940 femmes
finlandaises issues de
la cohorte OSTPRE*
48-59 ans
Périménopause ou
postménopause (avec
ou sans TSH)
Observation sur 3,8-5,9
ans
-DEXA : DMO fémur (col,
trochanter majeur, triangle de
Ward) et région lombaire (L2-
L4)
Transition à la ménopause,
THS et perte de poids sont
les déterminants majeurs
de la perte osseuse (col du
fémur et région lombaire)
Le THS semble efficace
en prévention de la perte
osseuse liée à la perte
de poids
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Ensrud et al
2003
6785 femmes âgées ≥ 65 ans, race blanche,
valides et non opérées
de la hanche
Etude prospective sur
cohorte
4 examens du poids et de
l’occurrence des fractures du
col fémoral tous les ≈ 5,7 ans
DEXA : 2 mesures DMO
hanches
Vitesse de perte osseuse
plus élevée chez les
femmes perdant du poids
(- 0,92%/an, p< 0,001),
indépendamment de l’IMC
ou de l’intention de maigrir,
avec risque de fracture
1,8x plus élevé
La perte de poids chez
la femme âgée
augmente le risque de
fracture (même si
l’amaigrissement est
volontaire chez la
femme en surpoids)
Knocke &
Barrett-Connor
2003
469 hommes et 745
femmes américaines
issues de la cohorte
Rancho Bernardo*
71ans (50-92ans)
Suivi sur 4 ans
Hommes (54-87 ans) :
exercice physique
(80%), supplément en
Ca (17%) IMC =26,2
Femmes ménopausées
(50-92 ans) : exercice
physique (73%),
supplément en Ca
(44%) IMC =24,2
HRT = 42%
Etude d’observation
(Cohorte Rancho
Bernardo*)
suivi pendant 4 ans de
l’influence de la perte de
poids sur la DMO
-DEXA : DMO col fémoral La perte osseuse est de
0,5% par an dans les 2
sexes
Elle est de 1% chez 29%
des hommes et chez 28%
des femmes, après 4 ans
cette perte double le risque
d’ostéoporose
1/5 volontaire perd 1% de
poids corporel/an. Ces
personnes ont 2 fois plus
de risque de perte de
masse osseuse
Chez la personne âgée
la perte de poids est
délétère pour l’os
Ensrud et al
2005
1342 hommes âgés (≥
70 ans) issus de
l’étude MrOS*
Mesure DMO
techniquement adéquate
à l’état basal et 2e
examen
Etude prospective
longitudinale sur 1,8 ± 0,4
ans : observation relation
entre variations du poids
et DMO
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO
hanches
La perte de poids est
associée à la perte
osseuse, indépendamment
de l’adiposité
Variation DMO/an de
+0,1% si gain de poids,
-0,3% si poids stable et
-1,4% si perte de poids
La perte de poids
volontaire ou non induit
une perte osseuse au
niveau de la hanche
chez l’homme âgé, y
compris chez les
obèses,
indépendamment du
BMI
Macdonald et al
2005
1064 femmes
écossaises
48.0 ± 1.5 ans (45-54)
Préménopause ou début
postménopause (avec
ou sans TSH)
Observation sur 5-7 ans -DEXA : DMO fémur proximal
(col, trochanter majeur,
triangle de Ward) et région
lombaire (L2-L4)
Relations significatives
entre variations de poids et
de DMO (p< 0,003) chez
les pré-, péri- et surtout
post ménopausées, sauf si
Un faible poids corporel
ou une perte de poids à
la ménopause (sans
THS) peut aggraver la
perte osseuse
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 100 / 158
THS
Nguyen et al
2007
1059 femmes et 644
hommes issus de
l’étude DOES*
70 ± 6 ans
Age ≥ 60 ans
Au moins 3 mesures
DMO à l’inclusion
Observation sur 9-14 ans -Mortalité
-Fractures non liées à un
traumatisme majeur
-DEXA : DMO col fémoral ≈
tous les 2 ans
Une faible DMO basale est
prédictrice indépendante
de mortalité chez la femme
seulement
Chez l’homme et la
femme, vitesse perte
DMO, fluctuations du poids
et faible DMO basale sont
aussi des prédicteurs
significatifs de mortalité
(toutes causes),
indépendamment de l’âge
et des maladies
concomitantes
Vitesse perte DMO
élevée, perte de poids et
variations pondérales =
prédicteurs
indépendants de la
mortalité après 60 ans
Forsmo et al
2009
1421 femmes de la
First Nord-Trondelag
health Study
45 – 60 ans Suivi longitudinal sur 4,6
ans
-Evolution pondérale
-DEXA avant-bras
-une perte de poids depuis
les 15,5 ans de suivi de
l’étude a un effet négatif
sur la perte osseuse
(même si elle s’est
produite avant les 2
mesures de DEXA
-Une perte de poids
chez 1 femme d’âge
moyen est associée à un
effet négatif qui perdure
sur le squelette (y
compris sur des os non
porteurs)
Restriction énergétique
Nishizawa et al
1992
8 femmes très obèses
(IMC = 42,7 ± 1,1)
34,3 ± 1,2 ans
Index obésité ≈ 200
IMC = 42,7 ± 1,1
Etude de l’homéostasie
calcique
Intervention = baisse
progressive apport
calorique (1440-1200-880
Kcal/j), puis régime
hypocalorique (VLCD, 420
Kcal/j, 800 mg/j Ca et P)
4 semaines
-CMO totale et régionale,
masses grasse et maigre
(DPA)
-Sérum : Ca, P, calcitonine,
PTH (RIA), TRAP (méthode
Kind-King), bone Gla protein
(BGP, RIA)
-Urine : Ca/créatinine, P
Perte de poids ≈ 9 kg
(surtout masse grasse)
Augmentation du CMO au
niveau de la tête avec
réduction au niveau des
jambes (p<0,05)
Réduction P urinaire
Elévation significative des
activités PTH et BGP avec
réduction de la TRAP
Le traitement de
l’obésité par VLCD
altère l’homéostasie du
Ca, résultant en des
variations régionales du
CMO
Poids corporel serait le
régulateur majeur du
CMO dans les régions
concernées (jambes)
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 101 / 158
Compston et al
1992
8 femmes
37-60 ans
22,8 ≤ IMC ≤ 43,2
2 mesures DMO : 10j
avant, au cours d’un
régime très faible en
calories (11 semaines
VLCD), puis 23 et 57
semaines après
Intervention VLCD (405
kcal/j) pendant 10
semaines
-DEXA : CMO et DMO corps
entier
Perte de poids ≈ 15,6 kg
accompagnée d’une
diminution significative de
la DMO (p<0,005)
Reprise de poids graduelle
jusqu’aux valeurs basales
10 mois après arrêt de la
diète et récupération
parallèle de la DMO
La perte de poids induite
par VLCD est associée
avec une perte osseuse
rapide, la reprise de
poids consécutive
s’accompagnant d’une
augmentation de la
DMO
Jensen et al
1994
51 patients obèses
19-70 ans
67,4-132,4 kg
IMC 27-45
Intervention régime faible
en calories, 15 semaines :
2 semaines à 1,9 et 2,4
MJ/j (hommes et femmes),
puis 4,2 et 4,7 MJ/j
800 mg Ca et P, 200 UI
vitD
-CMO corps entier,
composition corporelle (DPA)
Perte osseuse significative
au bout de 15 semaines
(p<0,0001), de même pour
la masse grasse
Bonne corrélation entre les
2 paramètres
La perte osseuse serait
une normalisation
physiologique
accompagnant la perte
de poids chez l’obèse
Ricci et al 1998 Femmes obèses
post ménopausées
Intervention régime
modérément restreint en
calories, supplémenté en
Ca (1g/j) ou placebo, 6
mois
-DEXA : DMO corps entier
-Sérum : OC, PTH, IGF,
SHBG, 25(OH)D,
Perte de poids ≈ 10% et
élévation SHBG dans les 2
groupes (p<0,001)
Supplémentation Ca réduit
significativement PTH, OC
et Dpd (p<0,05)
Ca 1g/j normalise
l’activité de l’axe Ca-
PTH et la vitesse du
turnover osseux chez la
femme ménopausée au
cours d’une restriction
énergétique volontaire
Van Loan et al
1998
14 femmes
modérément en
surpoids
25-42 ans
Programme de perte de
poids de 15 semaines
39-54% masse grasse
corporelle
Etude en 3 phases :
-Baseline = 3 semaines
stabilisation (recueil
besoins énergétiques,
marche 5km/j)
-Intervention sur 15
semaines (50% réduction
apport énergétique)
-Maintien du poids 3
semaines
-Masse maigre et % graisse
corporelle (TOBEC =
conductivité électrique)
-DEXA : CMO, DMO, surface
osseuse, composition
corporelle
Perte de poids et de
masse grasse au cours de
la restriction (-17 et -25%,
(p<0,0001))
Réduction significative de
la DMO, mais pas de la
CMO ni de la surface
osseuse
Variation CMO et
surface osseuse en sens
inverse, résultant en une
baisse de la DMO =
artéfact (influence de la
composition corporelle
sur ce type de mesure)
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 102 / 158
Ryan et al 1998 41 femmes
ménopausées en
bonne santé
52-72 ans
Ménopause depuis au
moins 2 ans, sans
médication, ni THS
Poids stable et n’ayant
pas participé à un
programme d’exercice
régulier depuis 6 mois
Intervention = restriction
calorique de 250-350
kcal/j de façon à induire
une perte de poids de
0,25-0,5 g/semaine (WL)
(30% lipides), avec ou
sans aérobic, (WL+AEx),
6 mois
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO fémur
(col, trochanter majeur,
triangle de Ward) et région
lombaire (L2-L4)
Perte de poids associée à
une baisse significative de
la DMO fémorale chez les
WL, mais pas WL+AEx
La pratique de l’aérobic
au cours des
programmes
d’amaigrissement
permettrait de réduire le
risque de perte osseuse
chez des femmes
ménopausées sans HRT
Gossain et al
1999
11 femmes obèses,
caucasiennes
22-78 ans
IMC ≥ 29
Intention de maigrir Intervention sur 1 an :
VLCD 12 semaines
(supplément protéique,
800 kcal/j), puis 6
semaines de repas
conventionnel (800 kcal/j),
puis 6 semaines de repas
personnalisé (1000 kcal/j),
puis 24 semaines de
repas personnalisé pour
maintien du poids
Apport Ca maintenu à 1g/j
-DEXA : DMO corps entier,
hanches et région lombaire
-Urine : OH-Proline (HPLC),
Ca, PO4, bALP
Perte de poids significative
au bout de 6 mois, qui se
maintient sur 12 mois
Baisse significative
(p<0,05) de la DMO totale
à 12 mois (dès 6 mois pour
la hanche)
Baisse modeste de la
DMO = conséquence
directe de la perte de
poids
Vestergaard et
al 2000
20 femmes obèses
33 ≤ IMC ≤ 45
21-48 ans
18 < âge < 50 ans
Durée de l’étude : 8
semaines
Etude d’intervention en
double aveugle = VLCD
740 kcal/j, 4 semaines,
suivies de 1200 kcal/j, 4
semaines, avec contrôle
des apports en Ca et vitD
2 groupes : placebo ou
traitement à l’hormone de
croissance (GH)
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO corps
entier et région lombaire (L2-
L4)
-Sérum : IGF-1 (TR-IFMA),
PINP et PIIINP, OC (RIA),
BAP (précipitation/lectine)
-Urine : Dpd
(chimioluminescence)
Perte de poids de 5,5%
accompagnée d’une
baisse du CMO
proportionnelle à la
diminution de la surface
osseuse
Traitement par GH
augmente les marqueurs
du turnover osseux, sans
modifier le CMO
Puisque 89% des
changements observés
pour le CMO peuvent
être expliqués par les
variations de surface
osseuse sans altération
des marqueurs
circulants, la baisse du
CMO observée serait un
artéfact
Zanker &
Swaine 2000
8 hommes
25 ± 6 ans
Hommes entraînés à
l’endurance
Epreuve test : course
sur tapis roulant (60 mn)
Intervention
3 jours de régime durant 3
périodes de test =
soumission ou non à une
restriction calorique (50%
-Sérum : PINP (ELISA), OC,
IGF-1 (RIA)
-Urine : Dpd, NTx (ELISA)
Réduction des taux
sériques de PINP (-15%,
p= 0,008) et IGF-1 (-17%,
p= 0,007) en réponse à
l’exercice, seulement en
cas de restriction
Chez les coureurs
d’endurance, des
périodes d’entraînement
répétées n’affectent pas
le remodelage osseux,
sauf en cas de
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 103 / 158
des besoins) énergétique simultanée
Bonne corrélation entre
IGF1 et PINP
restriction énergétiques
simultanée
Jensen et al
2001
62 femmes obèses
IMC 25,2-51,6
Pas de THS
Motivation pour perdre
du poids
Intervention randomisée :
3 mois ≤ 4,2 MJ/j (800 mg
Ca et P, 200 UI VitD)
Avec ou sans supplément
Ca 1g/j, puis 3 mois sans
prescription
-DEXA : composition
corporelle, CMO corps entier,
régions lombaire et fémorale
-Sérum : 25(OH)D,
1,25(OH)2D, OC (ELISA), PTH
(RIA)
-Urine : Ca, créatinine,
pyridinoline et Dpd (HPLC,
détection fluo)
Réduction significative du
CMO totale et lombaire
dans le groupe non
supplémenté en Ca
Baisse de la PTH dans le
groupe supplémenté
La perte de poids
modérée s’accompagne
d’une perte osseuse
généralisée qui peut être
inhibée en partie par un
apport élevé en Ca
Il faudrait supplémenter
au-delà des apports
recommandés en Ca au
cours de
l’amaigrissement
Shapses et al
2001
38 femmes obèses
préménopausées
Age = 42,1 ± 6,2
IMC = 35,0 ± 3,9
Poids stable depuis au
moins 3 mois
Etude d’intervention
randomisée en doubleaveugle
: régime faible en
calories supplémenté en
Ca (1g/j Ca-citrate) ou
non, 6 mois
-DEXA : composition
corporelle, CMO et DMO
corps entier, lombaires
-Sérum : 25(OH)D, PTH,
SHBG (RIA)
-Urine : pyridinoline et DPD
(HPLC)
Restriction énergétique
induit une perte de poids ≥
7%, sans effet sur les
paramètres osseux
Supplémentation Ca tend à
élever la DMO lombaire de
1,7% (p=0,05)
Contrairement aux
résultats obtenus sur
femmes ménopausées,
un faible apport en Ca
au cours d’un
amaigrissement modéré
ne se traduit pas par une
perte osseuse
Ricci et al 2001 27 femmes
ménopausées
55,9 ± 7,9 ans
33,0 ± 3,8 IMC
Ménopause depuis au
moins 3 ans, sans THS
28 ≤ IMC ≤ 39
Poids stable depuis au
moins 3 mois
Intervention 6 mois, 2
groupes :
-Réduction de la prise
alimentaire selon un
programme
d’amaigrissement (WL), -
Témoins : alimentation
normale (WM)
-DEXA : composition
corporelle, CMO et DMO
corps entier
-Sérum : OC, 25(OH)D, leptin,
oestrone, PTH, SHBG (RIA)
-Urine : pyridinoline et DPD
(HPLC, détection fluo), Ca
Perte de poids ≈ 10%,
masse grasse ≈ 18%,
DMO totale 1,2% chez les
WL (p<0,001 vs basal)
Vitesse du turnover osseux
augmentée chez WL
(p<0,05 vs WM)
Augmentation de la SHBG
(p<0,001 vs basal) et PTH
chez WL, avec réduction
des taux d’oestrone
Chez la femme obèse
ménopausée, une
restriction énergétique
modérée augmente le
turnover osseux, qui
pourrait être régulé en
partie par l’oestrone et la
PTH sériques
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novembre 2010 page 104 / 158
Paakkunaien et
al 2002
139 enfants
finlandais
issus du projet
d’intervention STRIP*
6,5-9 ans
Etude transversale
d’intervention randomisée
6 ans : conseils
nutritionnels visant à
réduire le taux lipidique de
la ration à 30% de l’apport
énergétique, en
comparaison avec une
alimentation normale
-Mesure des propriétés de l’os
calcanéen par
ultrasonographie
Pas de modification de
l’apport en Ca liée au
régime
Pas de modification du
statut osseux
Etude transversale avec
une seule mesure du
statut osseux
Bowen et al
2004
50 adultes en surpoids
20-65 ans
27 ≤ IMC ≤ 40 Etude d’intervention
randomisée =12 semaines
restriction énergétique
(5.5 MJ/j), puis régime
normoénergétique 4
semaines
2 groupes recevant des
régimes riches en
protéines (34% de
l’énergie) :
DP = protéines de lait +
2400 mg/j Ca
MP = mélange protéique +
500 mg/j Ca
-DEXA : DMO corps entier
-Sérum : OC (essai
immunométrique)
-Urine : 24h Dpd et Pyr
(HPLC), Ca
Restriction énergétique
induit une perte de poids
de 10% (p<0,01) et une
diminution de l’excrétion
urinaire de Ca (p<0,01),
quel que soit le régime
Dpd et OC plus élevées
avec MP (p=0,008 et
p=0,001, vs DP)
Aucune modification de la
DMO
La perte de poids est le
déterminant majeur de
l’élévation de la
résorption osseuse, les
régimes hyperprotéiques
induisant une réduction
de l’excrétion urinaire de
Ca
Apport Ca dans les
régimes hyperprotéiques
protègerait contre la
perte osseuse liée à
l’amaigrissement
Daly et al 2005 36 patients
diabétiques en
surpoids sédentaires
60-80 ans
Diabète de type II établi
traité nutritionnellement
et/ou médicalement
27 ≤ IMC ≤ 40
Etude randomisée sur 1
an, intervention en 2
phases :
-1 = 2 groupes soumis 6
mois à un régime
modérément amaigrissant,
avec ou sans
entraînement en gymnase
-2 = 6 mois entraînement
chez soi, sans exigence
alimentaire pour les 2
groupes
-Sérum : HbA1c, SHBG,
insuline, testostérone,
oestradiol, IGF-1 (RIA),
albumine, ALP, créatinine, Ca,
P
-Urine : 24h Ca
-DEXA : CMO et DMO corps
entier, fémur (col) et région
lombaire (L2-L4), surface
osseuse, masse maigre et
masse grasse
Phase1 : réduction du
poids et de la masse
grasse dans les 2 groupes
(p<0,01), avec
augmentation de la masse
maigre seulement si
exercice (p<0,05)
CMO et DMO corps entier
non affectés chez les
entraînés, mais diminuées
en l’absence d’exercice
(p<0,05)
Phase2 : augmentation du
Chez les diabétiques de
type II en surpoids, un
régime amaigrissant
modéré peut être
combiné avec un
entraînement sportif
d’intensité progressive,
afin d’optimiser les effets
sur la composition
corporelle sans effet
négatif sur la santé
osseuse
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 105 / 158
poids et de la masse
grasse dans les 2 groupes
sans effet significatif sur la
masse maigre et l’os
Hinton et al
2006
6 hommes & 13
femmes
(IMC > 27)
18-44 ans
Obésité de classe I
Programme de 6
semaines de restriction
énergétique
Intervention sur 6
semaines : restriction
énergétique de 3140kJ/j +
exercice (aérobic 1675
kJ/j) pour obtenir une
perte de poids de 5%
-Composition corporelle
(mesure pli cutané en 3
points)
-Sérum : RANKL, OC, OPG,
bALP, CTX, IGF-1, leptine,
cortisol (ELISA)
Perte de poids de 5%,
réduction IMC, % masse
grasse et leptine sérique
(p<0,05)
Elévation significative de
l’OC et bALP sériques,
sans modification des
marqueurs de résorption
La pratique de l’aérobic
influence favorablement
le remodelage osseux
au cours d’un régime
amaigrissant
Villareal et al
2006
18 hommes et 30
femmes âgées de 57
± 3 ans non obèses
(IMC = 27± 2)
Sans HRT pour les
femmes
Femmes ménopausées
(3 à 20 ans de
ménopause)
-Témoins (bonne
hygiène de vie)
-Restriction calorique
(16% les 3 premiers
mois, 20% les mois
suivants)
-Exercice physique
(induction d’une
déficience calorique
équivalente)
Comparaison de 2
stratégies de perte de
poids sur le capital
osseux
Suivi à 1, 3, 6, 9 et 12
mois de la DMO et des
marqueurs osseux à 1, 6
Intervention, 3 groupes
-Témoin en bonne santé
(n =10 recevant 162mg/j
de Ca et 400 UI vit D)
Etude randomisée
pendant 1 an avec une
restriction énergétique de
16% pendant 3 mois, puis
de 20% pendant 9 mois
(CR, n=19) et ou pratique
d’un exercice physique
(EX, n=19)
-DEXA : DMO corps entier, de
la région lombaire (L2-L4) et
col fémoral
-Sérum : BALP, OC et CTX1
par ELISA
OEstradiol et leptine par RIA
-Activité physique par
questionnaire (Stanford)
Le traitement induit une
diminution du poids
corporel de 8 à 10% dans
les 2 groupes (environ
7kg) ; aucune variation
chez les témoins.
La restriction calorique
entraine une diminution de
2% de la DMO au niveau
du col fémoral et de la
région lombaire due à une
augmentation du turn over
osseux (augmentation de
CTX1). Le poids du corps
est corrélé avec la DMO
L’exercice physique n’a
pas modifié la DMO mais
augmente le turn over
osseux
La pratique d’un
exercice physique
pourrait être une
alternative en cas de
restriction calorique pour
préserver la DMO
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novembre 2010 page 106 / 158
et 12 mois
Riedt et al 2007 44 femmes
préménopausées en
surpoids (IMC = 27,7
± 2,1)
38 ± 6,4 ans
Poids stable depuis au
moins 3 mois
Intervention = restriction
apport énergétique (WL)
avec un taux de Ca
normal (1g/j) ou élevé
(1,8g/j)
Etude randomisée en
double-aveugle, 6 mois
-DEXA : CMO, DMO fémur
(col, trochanter majeur,
triangle de Ward), radius et
région lombaire
-Sérum : OC, 25(OH)D,
1,25(OH)2D, oestradiol,
oestrone, cortisol (RIA), NTx
(ELISA)
-Urine : 24h Ca, créatinine,
pyridinoline et Dpd (HPLC,
détection fluo)
- Absorption Ca (44Ca détecté
par ICP-MS)
Poids initial réduit de ≈ 7
kg sans effet significatif sur
la DMO, le turnover osseux
ou l’axe Ca-PTH, quelque
soit le taux de Ca ingéré
Chez les femmes
préménopausées en
surpoids, la perte de
poids n’entraîne pas de
perte osseuse si le taux
de Ca ingéré est
suffisant
Wagner et al
2007
58 femmes âgées de
19 à 53ans (36 ± 2,2
chez les témoins),
-Obèses (IMC de 26 à
41)
-Témoins (IMC = 32,4
± 1,5)
Pré ménopause,
restriction énergétique
(500kcal),
Apports Ca (750mg/j)
et pratique d’un exercice
physique (3 fois /
semaine)
Traitement 12 semaines
Intervention
Etude randomisée avec
supplémentation en Ca
(800mg/j) sous forme de
gélule (lactate de Ca ou
phosphate de Ca) ou lait
demi-écrémé
4 groupes
-Témoin : n=13 (750mg/j)
-Lactate de Ca : n=12
-Phosphate de Ca : n=16
-Lait demi-écrémé : n=17
-Composition corporelle par
impédancemétrie
-Urine : BALP et peptide alpha
1 du collagène urinaire par
ELISA
Créatinine urinaire par
colorimétrie
La consommation de Ca
chez les témoins est de
788mg/j et d’environ
1600mg/j chez les 3 autres
groupes
Perte de poids similaire
dans tous les groupes
(5kg)
le % de gras est diminué
significativement, mais de
façon moindre avec le lait,
Augmentation de BALP
Par contre le lactate de Ca
induit une augmentation du
marqueur de résorption
Chez les femmes
obèses en pré
ménopause la
supplémentation en Ca
n’exacerbe pas la perte
de poids corporel ou de
masse grasse,
Seul le Ca sous forme
de lactate induit une
diminution d’un
marqueur de résorption,
soit un effet bénéfique
dans le cadre d’un
programme de perte de
poids
Lucey et al 2008 276 jeunes adultes en
surpoids (IMC 27,5-
32,5)
Poids stable depuis au
moins 3 mois
Intervention sur 8
semaines (30% restriction
apport énergétique) avec
-Sérum : OC, bALP, CTx,
25(OH)D, PTH (ELISA)
Perte de poids > 5kg dans
les 4 groupes
Augmentation des NTx et
La restriction
énergétique de 30%
altère négativement les
biomarqueurs du
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 107 / 158
20-40 ans ou sans produits marins
4 groupes (control, morue,
saumon, huile de poisson,
soit différents contenus en
n-3)
-Urine : NTx (ELISA) CTx urinaires et diminution
OC (p<0,05), quel que soit
le régime
Elévation de la 25(OH)D
sérique associée à 1
augmentation de la
consommation de saumon
turnover osseux chez
des jeunes adultes en
surpoids
Redman et al
2008
46 jeunes adultes en
surpoids
Etude randomisée sur 4
groupes : contrôle, 25%
restriction calorique avec
ou sans exercice, régime
faible en calories (890
kcal/j), 6 mois
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO totales
et hanche droite
-Sérum : CTx, NTx, OC, bALP
Perte de poids > 10% dans
les 3 groupes restreints
sans répercussion sur la
DMO, mais élévation du
CTx sérique
Régime faible en calories
entraîne la plus forte
élévation des taux de CTx
(74% vs contrôles) et NTx
bALP réduite seulement si
25% restriction calorique
6mois de restriction
calorique modérée, avec
ou sans exercice, avec
préservation de l’apport
en Ca, induit des
modifications
importantes de la
composition corporelle
sans affecter de façon
significative la santé
osseuse chez des
jeunes adultes
Villareal et al
2008
27 adultes obèses
âgés (hommes et
femmes)
70 ± 5 ans
Age ≥ 65 ans
IMC ≥ 30
Sédentaires
Poids stable (± 2kg/an)
Etude clinique randomisée
sur 1 an
2 groupes :
-Témoin sans intervention,
-Régime hypocalorique
(500-750 kcal/j) + exercice
de façon à perdre ≥ 1,5
kg/sem
-DEXA : composition
corporelle, CMO, DMO
région lombaire (L2-L4), fémur
proximal et corps entier
(mesure basale, 6 et 12 mois)
-Sérum : CTX, OC, BAP
(ELISA), oestradiol, leptine,
IGF-1, cortisol, 25(OH)D,
1,25(OH)2D (RIA), PTH
(chimioluminescence)
Perte de poids dans le
groupe traité (-10 ± 2%,
p<0,001), avec réduction
significative de la DMO,
leptine, E2 et élévation des
taux circulants d’OC, CTX
(p<0,05)
La perte de poids suite à
un régime chez l’adulte
obèse âgé augmente le
turnover osseux et induit
une baisse de la DMO,
pas d’effet de l’exercice
Stettler et al
2008
62 adolescents
obèses soumis à un
régime intensif
66 adolescents
témoins en surpoids
32 ≤ IMC ≤ 44
Traitement à la
sibutramine 6 mois, puis
placebo 6 mois
Etude d’observation sur
l’accrétion osseuse chez
des adolescents obèses
soumis à un régime
(1200-1500 kcal/j), 12
mois
-DEXA : composition
corporelle, surface osseuse,
CMO corps entier, DMO
région lombaire (L1-L4),
hanche
CMO basal plus élevé
chez les obèses
La perte de poids
s’accompagne d’une
augmentation du CMO
vertébrale et diminution du
Les adolescents obèses
ont un CMO supérieur à
la normale
Contrairement aux
adultes, le CMO
continue à augmenter
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 108 / 158
9-17 ans CMO des membres (mais il
n’y a pas d’effet sur le
CMO total après
ajustement avec la taille
Corrélation CMO et
changement de masse
maigre
pendant la perte de
poids
McTiernan et al
2009
48835 femmes
ménopausées
50-79 ans
WHI Dietary Modification
Trial
Etude randomisée
d’intervention ≈ 8 ans
Réduction des lipides à
20% de l’apport
énergétique, fruits et
légumes ≥ 5 fois/j,
céréales ≥ 6 fois/j (sur
40% des femmes, 60%
conservant une
alimentation normale)
-DEXA : DMO corps entier,
hanches et région lombaire
(L2-L4)
Nombre de chutes ≥ 2
significativement réduit
dans le groupe
d’intervention (p<0,01),
réduction de la DMO au
niveau de la hanche
(p=0,003) sans
augmentation du risque de
fracture sur 8 ans de suivi
Une alimentation pauvre
en lipides et riche en
produits végétaux réduit
de façon modeste le
risque de chutes
multiples
Elle diminue légèrement
la DMO, sans modifier le
risque fracturaire
Rector et al
2009
36 femmes
préménopausées en
surpoids ou obèses de
classe I (IMC 25,0-
29,9 ou 30-34,9)
18-35 ans
Poids stable depuis au
moins 3 mois (variation
< 3%)
Sédentaires (activité
structurée < 60
min/semaine)
Programme de perte de
poids de 5% en 6
semaines
3 groupes : restriction
énergétique seule (1000-
1200 kcal/j), avec exercice
de mise en charge ou
sans mise en charge
-Sérum OC, CTX, BAP, IGF-1,
fT3, cortisol, leptine (ELISA)
25(OH)D (RIA), iPTH
(chimioluminescence)
Perte de poids ≈ 5% dans
les 3 groupes,
accompagnée d’une
augmentation de l’OC et
CTX sériques (p<0,05),
sans variation de la BAP
Pas d’effet de l’exercice
La perte de poids est
associée à 1
augmentation du
remodelage osseux,
quel que soit le
programme
d’intervention en termes
d’exercice physique
Hinton et al
2010
113 adultes obèses
19-50 ans
IMC 30-40
Obèses sédentaires
Programme de
restriction alimentaire
Programme d’exercice
modéré
Etude clinique
randomisée : 12 semaines
régime modérément
restreint en calories (1200
kcal/j) dans le but de
perdre 10% du poids
initial, puis séparation en 2
groupes : avec ≤ 1 produit
laitier/jour ou ≥ 3 (quantité
recommandée),
stabilisation du poids 24
-DEXA : CMO, DMO totales
-Plasma : glucose, insuline,
Ca, 25(OH)D, 1.25(OH)2D,
PTH (mesurés dans 1
laboratoire indépendant)
Perte de poids se traduit
par une élévation
significative du CMO total
chez les femmes, et de la
DMO chez les hommes,
avec baisse de PTH dans
les 2 cas
Pas de différence entre les
2 groupes durant la phase
de stabilisation, mais
baisse du CMO et de la
Une perte de poids
modérée n’induit pas de
perte osseuse, bien que
l’apport en Ca soit < 1g
recommandés
Le nombre de produits
laitiers consommés en
phase de stabilisation
n’influence pas le CMO
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novembre 2010 page 109 / 158
semaines DMO totales chez les
hommes
Régimes pauvres en lipides
Salamone et al
1999
236 femmes pré
ménopausées
44-50 ans
Race blanche, pas de
THS
Etude randomisée
d’intervention : réduction
de l’apport en graisses et
augmentation de l’activité
physique de façon à
induire une perte de poids
modeste ou éviter un gain
sur 18 mois
-DEXA : DMO région lombaire
(L1-L4), hanche (col du fémur,
trochanter et espace inter
trochanter)
-Sérum : OC
(chimioluminescence)
Urine NTx (ELISA)
Perte de poids après 18
mois d’intervention (-3,2 ±
4.7 kg, p<0,001)
Baisse annuelle de la DMO
2 fois plus rapide dans le
groupe d’intervention que
chez les témoins au niveau
des hanches (p<0,015),
mais pas significative pour
les lombaires
La modification des
habitudes alimentaires
en vue de perdre du
poids se traduit par une
baisse de la DMO plus
rapide que si le poids
reste stable
L’augmentation de
l’activité physique
atténue cet effet sur la
région lombaire, mais
pas au niveau des
hanches
Avenell et al
1994
16 femmes
ménopausées en
surpoids
46 témoins poids
normal, choisies en
fonction de l’âge et
l’âge de ménopause
Ménopause ≥ 4 ans
IMC > 27
Etude cas-témoin
Intervention sur les
femmes en surpoids =
régime pauvre en lipides
(1200 kcal/j, 20% de
l’énergie) et riche en fibres
(28 g/j), 330 mg/j Ca, 6
mois, afin de perdre 20%
de l’excès de poids, avec
retour au poids de départ
après 6 mois
-DEXA : DMO région lombaire
(L2-L4) et col fémoral
Perte de poids de 2,8 kg
après 6 mois
Vitesse de diminution de la
DMO vertébrale plus
élevée dans le groupe
traité (p<0,05), NS pour le
col fémoral
Perte osseuse non
réversée par la reprise de
poids 6 mois après
Des cycles répétés de
régimes amaigrissants
riches en fibres suivis
d’une reprise de poids
peuvent augmenter le
risque d’ostéoporose
vertébrale
Pritchard et al
1996
66 hommes en
surpoids
43,4 ± 5,7 ans
IMC 29,0 ± 2,6
Surpoids (110-130%,
IMC 26-35)
Etude d’intervention
randomisée 12 mois
3 groupes :
-Témoin maintenance du
poids,
-Régime pauvre en lipides
(20-22% de l’apport
-DEXA : composition
corporelle, surface osseuse,
CMO, DMO corps entier et
région lombaire (L2-L4)
Perte de poids de 6.4 kg
dans le groupe régime,
accompagnée d’une
baisse du CMO et de la
DMO (1,4 et 1,5%), -2,6 kg
dans le groupe exercice
sans modification des
paramètres osseux
Les variations du CMO
sont corrélées avec la
perte de masse grasse
dans les 2 groupes
d’intervention
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novembre 2010 page 110 / 158
énergétique),
-Exercice aérobic
Régimes hyperprotéiques
Thorpe et al
2008
130 adultes
américains d’âge
moyen en surpoids
(dont 59 hommes)
30-65 ans
IMC > 26
poids < 140 kg
Etude multicentrique,
randomisée, 12 mois
2 groupes : régime riche
en protéines (30% de
l’énergie) + 3 produits
laitiers/j, ou en glucides
(55%) + 2 produits laitiers,
4 mois puis maintenance
du poids atteint 8 mois
6276 Kj/j chez les femmes
7113 Kj/j chez les
hommes
-DEXA : DMO totale, région
lombaire (L1-L4), hanches
-Urine : 24h Ca
Perte de poids dans les 2
groupes, avec réduction de
la DMO la plus forte avec
le régime riche en glucides
(p<0,01)
Apport et excrétion urinaire
Ca plus élevés avec le
régime riche en protéines
Un régime riche en
protéines + 3 produits
laitiers réduit l’apport
énergétique et atténue la
perte osseuse liée à la
perte de poids et au
cours de 8 mois de
stabilisation
Skov et al 2002 65 femmes âgées de
18 à 56 ans avec IMC
de 25 à 29,9 ou
IMC>30 (obèses)
Femmes de 18 à 56 ans
en surpoids ou obèses
Conservent leurs
habitudes pendant
l’étude (exercice
physique, tabagisme)
Etude d’intervention
3 groupes
-Hyperprotéique (102,5g/j,
MG=76,9g/j, n=25)
-Faible en protéines
(70,5g/j, MG=72,9, n=25)
-Témoins (85,7g/j,
MG=99g/j, n=15)
pendant 6 mois
-DEXA : IMC, CMO et DMO
lombaire
Chez les hyperprotéiques
la perte de poids est de
8,9kg avec un CMO
diminuée de 4%
Chez les régimes faibles
en protéines la perte de
poids est de 5,1kg et le
CMO diminue de 3%
Un régime riche en
protéines n’exacerbe
pas la déminéralisation
induite par la perte de
poids
Harrington et al
2004
(EJCN)
18 femmes
ménopausées âgées
de 49 à 60 ans (54,5)
Stratification sur la
base du THS
Femmes ménopausées
de 1 à 10 ans de
ménopause en 2
groupes
+THS (n=8)
Etude cross over,
randomisée avec un
régime calciurique :
hyperprotéique (90g/j) et
hypersodé (180mmol/j) ou
un régime modéré en
-Sérum : OC, BALP, NTX et
PTH par ELISA, 25(OH)D et
1,25(OH)2D par HPLC
Ca, Na et K par AAS
Le régime hypercalciurique
augmente l’excrétion
urinaire de Na, azote et Ca
dans les 2 groupes (+THS,
-THS)
Il augmente le taux de NTX
Un régime
hypercalciurique
augmente la résoprtion
osseuse chez la femme
ménopausée ne
recevant pas de THS,
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–THS (n=10) protéines (70g/j) et faible
en sodium (65 mmol/j)
pendant 1 mois
Azote urinaire par Kjeldah
-Urine : Créatinine urinaire par
colorimétrie
dans le groupe
-THS mais pas dans le
groupe +THS
alors qu’aucun effet
n’est observé chez les
volontaires sous THS
Harrington et al
2004 (BJN)
24 femmes
ménopausées âgées
de 50 à 67 ans avec
IMC = 23
Femmes post
ménopausées (depuis 1
à 12 ans)
Stratification en 2
groupes sur le génotype
VDR : f+VDR et f-VDR
Ca ingéré de 800mg/j
Etude cross over,
randomisée avec un
régime calciurique :
hyperprotéique (90g/j) et
hypersodé (180mmol/j) ou
un régime modéré en
protéines (70g/j) et faible
en sodium (65 mmol/j)
pendant 1 mois
Suivi à 1 et 2 mois
-Sérum : OC, BALP, NTX et
PTH par ELISA, 25(OH)D et
1,25(OH)2D par HPLC
Ca, Na et K par AAS
Azote urinaire par Kjeldah
-Urine : Créatinine urinaire par
colorimétrie
Le régime hypercalciurique
augmente l’excrétion
urinaire de Na, azote, K,
Ca et NTX (25,6%)
comparé au régime de
base, sans effet sur le taux
de PTH, OC, BALP,
25(OH)D et 1,25(OH)2D
dans f+VDR
Pas d’effet dans le groupe
f-VDR
Chez la femme
ménopausée, le
génotype VDR peut
moduler l’impact d’un
régime hypercalciurique
sur la résorption
osseuse,
Régimes divers
Chao et al
2000
67 femmes
américaines issues de
la cohorte TONE*
65,9 ± 5 ans
Obèses (IMC>27,3
(30,9 ± 2,9))
Post ménopause,
avec ou sans THS,
avec ou sans
diurétiques,
après retrait de
médicament
antihypertenseur
Intervention (TONE)
Etude randomisée
pendant 1 an avec
restriction sodée et perte
de poids (pratique d’un
exercice physique)
Suivi à 6 et 12 mois
-DEXA : DMO corps entier,
DMO région lombaire (L2-L4)
et DMO col fémoral
Sérum : OC par RIA
BALP et NTX par ELISA
-Créatinine urinaire par
colorimétrie
Perte de poids de 19% à 6
mois et 24% à 12 mois
associée à une diminution
de la DMO corps entier et
une augmentation de l’OC
avec les mesures témoins
en covariable
Chez les femmes âgées,
obèses ménopausées la
perte de poids est
délétère pour le capital
osseux Elle doit
s’accompagner de
recommandations pour
limiter la perte osseuse
(exercice physique …)
Carter et al
2006
22 femmes
8 hommes
≈ 40 ans
IMC > 26 Intervention
3 mois, régime test pauvre
en glucides (20 g/j le 1er
mois et 40 g/j les 2e et 3e
-Sérum : BSAP (EIA)
Urine NTx
(chimioluminescence)
Perte significative de poids
(p= 0,0008) induite par le
régime pauvre en glucides
Pas d’effet significatif sur
les marqueurs du turnover
Régimes pauvres en
glucides soupçonnés
d’altérer la santé
osseuse chez l’animal,
mais pas d’effet dans
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 112 / 158
(15 traités, 15 régime
témoin)
mois) osseux cette étude
Bergqvist et al
2008
25 enfants prépubères
épileptiques (9
garçons et 16 filles)
7,3 ± 1,9 ans
Epilepsie intraitable (IE)
Arrêt médication
stéroïdes 3 mois avant
l’étude
Etude longitudinale
randomisée en 2 phases
sur 15 mois :
3 mois de régime
cétogénique (riche en
lipides et pauvre en
glucides) adapté au
maintien de la croissance,
suivis de 12 mois de
restriction calorique
(maintien du poids atteint)
-Sérum : 25(OH)D,
1,25(OH)2D, PTH (RIA),
Ca, P, Mg
-DEXA : CMO corps entier et
région lombaire (L1-L4)
Calcul de z scores (âge, taille)
pour s’émanciper des effets
de la croissance
Croissance, sérum
25(OH)D et statut osseux
suboptimaux à l’inclusion
(apports en Ca et vit D
aussi)
Baisse progressive du
CMO total et lombaire au
cours de l’étude, malgré
une supplémentation en
Ca et vit D
Une diète cétogénique
(lip/(gluc+prot)= 4) réduit
la prédisposition aux
crises dans les cas
intraitables par
antiépileptiques (20-30%
des cas), mais avec des
effets adverses,
notamment sur l’os
Interventions chirurgicales
Guney et al
2003
16 patients (14
femmes et 2 hommes)
atteints d’obésité
morbide subissant une
gastroplastie verticale
(VGB)
65 obèses traités
médicalement
IMC ≥ 40 Etude d’intervention
chirurgicale (VBG) ou
nutritionnelle (LCD, 1200
kcal/j)
Observation avant et 12
mois après le début du
traitement
-DEXA : surface osseuse,
CMO, DMO région lombaire
(L2-L4), hanche (col fémoral,
trochanter, région
intertrochanter, triangle de
Ward)
-Sérum : E2, testostérone
(RIA), OC, BAP, PTH (ELISA),
-Urine : DPD (ELISA)
Perte de poids plus
importante avec VGB,
accompagnée d’une perte
osseuse au niveau de la
hanche (p<0,05)
Pas de variation de
l’excrétion calcique ni de la
PTH pour les 2
traitements, mais élévation
des marqueurs du turnover
osseux
La perte de poids induit
une perte osseuse, quel
que soit le traitement
La perte osseuse est
indépendante de la
méthode de perte de
poids
Pereira et al
2007
39 femmes
préménopausées (11
non obèses, 12
obèses, 16 obèses
ayant subi une
chirurgie bariatrique)
Chirurgie bariatrique
effectuée au moins 3
mois avant l’étude
IMC ≤ 30 pour les non
obèses et ≥ 40 poules
obèses
Etude prospective, suivi
tous les 3 mois, pendant 1
an
-DEXA : DMO région lombaire
(L2-L4), col fémoral, avantbras
distal
-Sérum : Ca, Mg, P, PTH
(chimioluminescence), IGF-1,
OC, 25(OH)D (RIA), BAP
-Urine : DPD (EIA)
Baisse significative de
l’IGF-1 chez les opérées,
et diminution de la DMO au
niveau des lombaires, col
fémoral et avant-bras
La perte de poids induite
par la chirurgie
bariatrique entraîne une
perte osseuse, associée
à une chute de l’IGF-1, y
compris pour les os non
porteurs
Fleisher et al 23 adultes obèses Obésité morbide (IMC = Etude prospective -DEXA : DMO région lombaire Perte 45 ± 2 kg 1 an après Malabsorption Ca et vitD
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 113 / 158
2008 ayant subi une
chirurgie bariatrique
(RYGB)
20-64 ans
47 ± 1) longitudinale avant
(baseline), 3, 6 et 12 mois
après RYGP
Suppléments Cacitrate/
vitD (1500 mg/600
UI pour les 19-50 ans et
1800mg/800 UI après 50
ans
(L1-L4), hanche et col du
fémur, avant-bras
-Sérum : 25(OH)D,
1,25(OH)2D, PTH (RIA), OC,
Ca
-Urine : NTx
l’opération (p<0,001),
élévation précoce de PTH
(p<0,001) et baisse de
l’excrétion urinaire de Ca
(p<0,01), malgré un apport
doublé
Baisse de la DMO
(p<0,005), avec élévation
des marqueurs OC et NTx
(p<0,01)
évidente après chirurgie
bariatrique, malgré 1
augmentation de l’apport
Diminution de la DMO
au niveau des hanches
fortement associée avec
la perte de poids
Balsa et al 2009 63 femmes ayant subi
une diversion
biliopancréatique
(BPD), dont 49
souffrent
d’hyperparathyroïdie
34 témoins obésité
morbide
BPD effectuée au moins
2 ans avant l’étude
Etude prospective
Suppléments
Ca/calcifédiol (2g/6160 UI
pour les opérées)
DEXA : DMO région lombaire
(L1-L4), hanche
-Sérum : 25(OH)D,
1,25(OH)2D (ELISA), PTH, OC
et β-CTx
(électrochimioluminescence)
BPD augmente les taux
circulants de PTH, OC et
β-CTx
Corrélation négative entre
taux OC et β-CTx et DMO
lombaire (p=0,002 et
p=0,02)
Une hyperparathyroïdie
chronique et une perte
de poids déterminent la
vitesse du turnover
osseux et la baisse de la
DMO chez les patientes
ayant eu une BPD
Tsiftsis et al
2009
52 femmes
préménopausées
traitées contre
l’obésité morbide par
diversion
biliopancréatique
BPD-LL
Randomisation en 2
groupes
Etude randomisée
d’intervention : régime
hyperprotéique riche en
Ca
2 groupes
-Supplémentation en Fe
(80 mg), Ca (100 mg) et
vitD (200 UI)
-Idem + 2 g Ca
-DEXA : CMO, DMO région
lombaire (L1-L4)
-Sérum : 25(OH)D
(immunoluminométrie), PTH,
OC, PINP, PIIINP (RIA), CTx
(chimioluminescence)
Perte ≈ 55 kg 1 an après
l’opération, avec
augmentation significative
des marqueurs du turnover
osseux et baisse de la
DMO dans les 2 groupes,
quels que soient les
apports en calcium et les
taux de PTH
Pas
d’hyperparathyroïdie
consécutive à une
malabsorption du Ca et
vitD => perte osseuse
liée à perte de poids
La perte osseuse
correspond à 1
adaptation à la
diminution de la charge
mécanique et non à 1
malabsorption ou 1
hyperparathyroïdie
*OSTPRE = prospective Kuopio Osteoporosis Risk Factors and prevention study cohort
NHEFS = Epidemiologic Follow-up Study of the first National Health and Nutrition Examination Survey
STRIP = Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for Children
MrOS = Osteoporotic Fractures in Men Study
DOES = Dubbo Osteoporosis Epidemiologic Study
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novembre 2010 page 114 / 158
Tableau 2 : Impact des régimes amaigrissants sur la santé osseuse – études chez l’animal
Auteurs Modèle Protocole Marqueurs Résultats Remarques
Régimes hypocaloriques
Talbott et al
2001
Rates Sprague-Dawley âgés
de 4 mois (n=12) ou de
12mois (n=16) recevant
0,52% Ca
Régime avec restriction
énergétique pendant 9
semaines
4 groupes
-Régime restreint en énergie
(ER) à hauteur de 40% vs
régime témoin ad libitum à 4
et à 12 mois
Les (ER) recevant 0,86% Ca
DMO par DEXA
PYD, DPD
Hydroxyproline et
protéoglycans par HPLC
Insuline et oestradiol par
RIA
Propriétés biomécaniques
par INSTRON (test en 3
points)
Ca par AAS
La restriction énergétique réduit le
poids du corps de 15%, et diminue de
32% la DMO fémorale dans tous les
groupes
La restriction énergétique diminue la
DMO du tibia et de l’humérus, ainsi
que les propriétés biomécaniques
chez les rats âgés de 12 mois, et les
taux d’insuline et de leptine
La restriction
énergétique de 40%
diminue la masse
osseuse et les
propriétés
biomécaniques
squelettiques
Lane et al
2001
Macaques femelles
âgées de 7-27 ans
(n=40) en péri ou post
ménopause recevant
12,2g/kg régime ingéré de
Ca et 3,5 IU/j de vit D
Etude transversale
-Régime restreint en énergie
(ER, n=19) à hauteur de
30% vs régime témoin
(CONT, n=21) pendant 6 ans
Les (ER) reçoivent 1,3 vs 1,8
g /j de Ca et 364 vs 491 IU/j
de vit D chez les (CONT)
DMO et CMO par DEXA
DPD par HPLC
OC, PTH, 25(OH)D,
oestradiol, progestérone,
FSH, LH par RIA
Ca et créatinine par
colorimétrie
La restriction énergétique réduit le
poids du corps d’environ 15% et
diminue la masse grasse de 45%,
sans modifier la DMO, le CMO et les
paramètres du métabolisme osseux
Bonne corrélation (P<0.04) entre le
poids du corps et le CMO
ER ne modifie pas les paramètres du
statut hormonal (oestradiol,
progestérone, FSH, LH)
Une restriction
énergétique de 30% ne
modifie pas les
paramètres osseux ou
hormonaux, que ce soit
en péri ou post
ménopause
Talbott et al
1998
Rates Sprague-Dawley
âgées de 3 mois (n=22) ou
de 10 mois (n=44) recevant
0,52% Ca et 0,35% de P
(Ca/P=1,5)
4 groupes
-Régime restreint en énergie
(ER) à hauteur de 40% vs
régime témoin supplémenté
DMO par DEXA
OC par RIA
Excrétion urinaire d’H3
La restriction énergétique réduit le
poids du corps de 5 à 21%, et
augmente de 10 à 20% la formation
osseuse (OC) dans tous les groupes
de même âge
Quel que soit l’âge (3-
10 mois), une restriction
de Ca et ou énergétique
(40%) augmente le turn
over osseux
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novembre 2010 page 115 / 158
Régime avec restriction
énergétique et
supplémentation en Ca
pendant 9 semaines
ou non en Ca
-Témoin (CNTL =0,52%Ca,
68%E)
-Témoin carencé en Ca (CR
=0,10%Ca, 68%E)
-Restriction E
(ER=0,86%Ca,46%E
-Restriction E + carence en
Ca (CER =0,17%Ca, 46%E)
DMO mesurée au début et
au sacrifice (9 semaines)
tétracycline (résorption) -Chez les rats de 3 mois, la DMO est
augmentée dans tous les groupes ;
au sacrifice, elle est diminuée chez
les CR vs CNTL
-Chez les rats de 10 mois, la DMO au
sacrifice est diminuée chez les CR,
ER et CER vs CNTL
Seule une restriction de
Ca diminue la DMO
totale
Chez les rats de 10
mois, seule la restriction
énergétique a un effet
négatif sur la DMO
Hawkins et al
2010
Rates Sprague-Dawley
âgées de 2 mois rendues
obèses (47% MG) ou pas
(16% MG) jusqu’à 6 mois
recevant 0,50% Ca et 0,30%
P ( Ca/P = 1,66)
Régime avec restriction
énergétique pendant 10
semaines
Régime restreint en énergie
(ER, n=18) à hauteur de
40% vs régime témoin
AIN93 (CTL, n=18) ad
libitum
4 groupes
-Non obèse, témoin (lean
CTL)
-Obèse, témoin (obèse CTL)
-Non obèse, ER 40% (lean
ER)
-Obèse, ER 40% (obèse ER)
Mesures effectuées à 0 et
après 10 semaines
DMO par DEXA et CT
PTH, 25(OH)D,
Oestradiol par RIA
PYD, DPD par HPLC
Hydroxyproline et
protéoglycans par ELISA
La restriction énergétique réduit le
poids du corps d’environ 28% chez
les obèses vs 22% chez les non
obèses. Elle est associée à une
augmentation du 25(OH)D et à une
diminution de la DMO du fémur
proximal, du col fémoral et du volume
trabéculaire
La restriction énergétique diminue le
taux d’oestradiol chez les rats non
obèses
Le taux de PTH est diminué entre 0 et
10 semaines chez les CTL (lean et
obèses)
La restriction
énergétique de 40%
diminue la densité de
l’os chez les rats non
obèses
Cet effet pourrait être
du au faible taux
d’oestradiol et de
25(OH) observé
Bielohuby et Rats en croissance âgés de
1 mois rendus obèses (66%
Régime restreint en glucides
(LC) à hauteur de 1% vs
DMO par pQCT et CT Chez les rats obèses, la restriction
glucidique augmente le taux de
Chez les rats obèses la
restriction glucidique
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novembre 2010 page 116 / 158
al 2010 ou 99,4% MG) ou pas (9%
MG) pendant 1 mois
recevant 0,60 à 1% Ca et
0,4 à 1% P (Ca/P = 1,05 à
1,6)
Régime avec restriction
glucidique
régime témoin (58%)
3 groupes
-Témoin (CH = 9% MG, 33%
Prot, 58% Glu)
-Témoin carencé en glucides
(LC-HF1 = 66% MG, 33%
Prot, 1% Glu
-Témoin carencé en glucides
(LC-HF1 = 94,5% MG,
42% Prot, 1,3% Glu
Propriétés biomécaniques
par ZWICK (test en 3
points)
Leptine, IGF1, NTX et
CTX par ELISA
Runx2, ostérix et
C/EBPbéta par RT-qPCR
dans les cellules de la
moelle
Adipocytes dans l’os par
microscopie
graisse au niveau viscéral et de la
moelle osseuse en stimulant la
leptinémie et en diminuant le taux
d’IGF1
Elle réduit la taille du corps en
diminuant la DMO du tibia, sans
modifier les propriétés biomécaniques
Elle diminue le NTX, sans
modification du CTX
Elle diminue de 80% les facteurs de
transcription de l’ostéoblastogénèse
ralentit la croissance
longitudinale et la DMO
en diminuant le taux
d’IGF1, ceci pourrait
être du au faible taux de
différenciation des
cellules
mésenchymateuses
Douchi et al
1996
Rates femelles âgées de 2
mois
Régime restreint avec
traitement aux oestrogènes
pendant 1mois et suivi ad
libitum à 4 et 5 mois
4 groupes
-D= Témoin non OVX
- C= Ovariectomie
- B= Régime restreint +
oestrogènes
- A= Régime restreint
Frottis vaginaux
DMO
Dès 15jours après le début de la
restriction, les rates sont en dioestrus
et retournent à un cycle normal 4
jours après le début ad libitum
A 3 mois, le régime restreint (A et B)
entraine une diminution du poids du
corps et de la DMO par rapport aux
autres groupes
A 20 mois, la DMO reste inférieure
aux témoins
A 16 et 20 mois, les rates OVX ont
une DMO toujours inférieure aux
témoins
La perte de poids a un
effet supérieur sur la
DMO à celui induit par
la carence
oestrogénique
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novembre 2010 page 117 / 158
Régimes hyperprotéiques
Mardon et al
2008
Rats mâles Wistar âgés de 2
mois recevant 0,25% Ca et
0,2% P (Ca/P = 1,25)
Régime avec taux variable
en protéines de blé pendant
7,15 et 19 mois
4 groupes (n=30)
-Régime normo-protéique
(NP = 13%)
-Taux élevé en protéines
(HP = 26%)
- Normo-protéique
supplémenté en citrate de k
(NPKcitr = 13%+3,6%)
- Taux élevé en protéines,
supplémenté avec 3,6% de
citrate de K (HPKcitr
=26%+3,6%)
Les animaux sont sacrifiés à
9, 16 et 21 mois
DMO par DEXA
OC, DPD, IGF1 par
ELISA, RIA
Ca, Mg urinaire par AAS
Citraturie par
chromatographie
échangeuse d’ions
Régime HP induit une acidose
métabolique (hypercalcurie,
hypermagnésurie et hypercitraturie)
La supplémentation en Kcitrate inhibe
cet effet
La DMO, les marqueurs du
métabolisme osseux et le taux d’IGF1
ne sont pas modifiés, quelque soit le
régime
A 21mois le Ca retenu est diminué
dans le groupe HP
Le taux élevé de
protéines induit une
acidose, mais préserve
le squelette par un
apport adapté en
calcium
Pye et al
2009
Rates Sprague-Dawley
adultes recevant 0,50% Ca
et 0,30% P (Ca/P = 1,66)
Régime avec taux variable
en protéines (1/3 d’origine
végétale et 2/3 d’origine
animale) pendant 4,8, 12 et
17 mois
2 groupes (n=80)
- Régime normo-protéique
(NP = 15%)
-Taux élevé en protéines
(HP = 35%)
Les animaux sont sacrifiés à
4,8 ,12 et 17 mois
DMO par DEXA et CT
OC, CTX, IGF1 leptine et
adiponectine par ELISA
Propriétés biomécaniques
par INSTRON (test en 3
points)
Ca et P par Nova
analyseur
-Régime HP induit une diminution du
poids du corps, de la masse grasse
abdominale et d’une augmentation de
la masse maigre associée à une
augmentation du taux de leptine et
d’adiponectine
-Régime HP entraine une
augmentation relative du CMO dans
le fémur, le tibia et les vertèbres
La DMO la microarchitecture, les
propriétés biomécaniques, les
marqueurs du métabolisme osseux et
le taux d’IGF1 ne sont pas modifiés,
quelque soit le régime
Le taux élevé de
protéines induit une
diminution de la masse
grasse, sans
modification de la
masse osseuse et des
propriétés
biomécaniques de l’os
Funaba et al
1990
Rats mâles Wistar âgés de
50 jours recevant 0,47 à
0,6% Ca
2 groupes (n=20)
-Régime normo-protéique
La poudre d’os est
préparée à partir de
fémur et tibia de rats
-Régime HP à 14 j induit une
présence de cartilage dans les
implants sans calcification
Le taux élevé de
protéines induit un
retard dans la formation
osseuse qui pourrait
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novembre 2010 page 118 / 158
-Régime avec taux variable
en protéines (caséine et
lactoglobuline) pendant 21
jours
(NP = 18% de caséine)
-Taux élevé en protéines
(HP = 38%, caséine 18% et
lactoglobuline 20%)
Les animaux sont sacrifiés à
4 et 21 jours après
implantation par voie IM de
poudre d’os
Prélèvement de l’implant et
recueil d’urine et de sang
adultes
Ca osseux par AAS
Ca, P, urée, protéines
plasmatiques, sulfates
urinaires, activité de l’ALP
et de la phosphatase
acide dans les implants
par colorimétrie
Implants inclus dans la
paraffine pour histologie
-Régime HP à 21 j, induit une
augmentation de l’excrétion urinaire
de Ca, de sulfates associé à une
diminution de la calcémie
Aucune différence significative pour le
contenu en Ca des implants ou
l’activité de l’ALP et de la
phosphatase acide
être du au taux restreint
de Ca utilisé lors de la
calcification (le contenu
en Ca des implants est
identique dans les 2
groupes)
Restriction protéique (gestation)
Fetoui et al
2008
Rates gestantes Wistar
Régime avec restriction
protéique du 14°jour de
gestation au 14°jour après la
naissance
Régime restreint en
protéines (PR, n=25) à
hauteur de 7% vs régime
commercial (SICO, Tunisie)
témoin à 20% (CR, n=25)
Les animaux sont sacrifiés
au 14° jour post natal (mères
et nouveau-nés)
CMO par colorimétrie
Ca et P par AAS
ALP et ACP par
colorimétrie
Acides aminés par HPLC
fT3et fT4 par RIA
Chez les nouveau-nés à 14 jours, la
restriction protéique diminue le poids
du corps de 47%, de la croissance du
squelette de 11%, du taux de
protéines, d’aa, d’albumine, du taux
de fT3et fT4 et du taux d’ALP de
19% ; et augmente de 33% le taux
d’ACP
Une corrélation positive (p<0,01) est
observée entre la masse osseuse et
le taux de fT3, fT4, ALP, et protéines
Une restriction
protéique de 7% chez la
rate pendant la fin de la
gestation et 14 jours
après la naissance
induit chez les
nouveaux nés un effet
négatif sur l’os et son
métabolisme. Une
corrélation est démontré
avec le statut thyroïdien
(négatif )
Metha et al
2002
Rates gestantes Wistar
Régime avec restriction
protéique durant toute la
gestation
Régime restreint en
protéines (PR, n=4) à
hauteur de 9% vs régime
commercial (témoin à 18%
(CR, n=5)
Les nouveaux nés recevant
un régime témoin sont
sacrifiés à 22 mois (PR,
n=23) et à 19,5 mois (CR,
n=31) post natal
DMO, CMO et % gras par
DEXA
Inclusion des os dans la
paraffine
Chez les rates gestantes, la restriction
protéique diminue le gain de poids du
15°j au 22°j de gestation, alors que la
quantité ingérée tend à être
supérieure
Cette restriction entraine une
diminution de la surface de l’os, du
diamètre fémoral et de la CMO, sans
modifier la DMO des petits à 20 mois
(taille et poids en co-variables)
Une restriction
protéique de 9% chez la
rate pendant la
gestation diminue la
CMO et induit la
programmation de la
croissance de l’os et du
cartilage au cours du
développement
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 119 / 158
De plus, elle induit une augmentation
de la largeur du cartilage
Tableau 3 : Impact des régimes amaigrissants sur la fonction rénale/hépatique/biliaire – études chez l’animal
Auteurs Journal, Année Modèle Protocole Résultats Recherche d’effets délétères
Nwagwu et al British J Nutr, 2000 Ratons 150 rats exposés in
utero (16 femelles) à
une restriction protéique
(9 vs 18 % de
protéines)
Développement rénal de la
descendance progressivement
altéré (à partir de 12 semaines)
Diminution du nombre de néphrons
Recherche de l’effet délétère de la
malnutrition sur la fonction rénale (pas de
restriction calorique)
Schoknecht et
al
Proc Soc Exp Biol Med,
1993
Jeunes
cochons
obèses, 6
semaines
12 porcs, régime à 17%
ou 34 % de protéines,
15 jours
Taille du rein, teneur protéique
augmentée
Pas d’effet sur la cellularité (pas
d’hyperplasie)
Oui
Pas de mise en évidence sur 15 j de régime
Boon et al Histochem Cell Bio,
1999
Rats Régime à 0, 20 et 60 %
de protéines pendant
10 jours
Augmentation de la capacité du foie
à détoxifier l’ammoniaque
Pas spécifié
Etude mécanistique
Lacroix et al Am J Physiol, 2004 Rats Régimes à 14 % ou 50
% de protéines pendant
6 mois
Pas d’effet délétère (au niveau
histologique) sur le foie et le rein.
Augmentation transitoire de la taille
du rein (15 jours)
Oui
Pas de mise en évidence sur 6 mois de
régime (pas de restriction calorique)
Benabe et al Am J Physiol, 1992 lapins Régimes à 16 % ou 40
% de protéines pendant
3 semaines
Augmentation du taux de filtration
glomérulaire
Non
Etude mécanistique
Birkner et al J Physiol Pharmacol,
2005
lapins Régime « Atkins » Stéatose hépatique Oui
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novembre 2010 page 120 / 158
Tableau 4 : Impact des régimes amaigrissants sur la fonction rénale/hépatique/biliaire – Cas cliniques
Auteurs Journal, Année Nb de patients Symptômes/Pathologie Cause
Stevens et al Ann Intern Med, 2005 2 hommes, 27-30
ans
1 Fatigue, jaunisse
2 + vomissements,
fièvre
Réversible
Consommation d’Hydroxycut
9 tablettes/jour
Tarantino et al World J Gastroenterol,
2009
1 femme, 22 ans,
obèse
Jaunisse, prurit, maux
de ventre, nausées,
vomissements, urines
foncées, fièvre
modérée
Opération
Symptômes
réversibles
Herbal therapy for loosing weight
(Lycopodium serratum and
Chelidonium maius )
Adachi et al Ann Intern Med, 2003 12 patients
japonais
Fatigue, nausea,
diarrhée, perte
d’appétit
Bilans hépatiques
anormaux
Chaso ou Onshido (2 plantes
utilisées pour la perte de poids)
Contiennent de la n-nitrosofenfluramine
Dara et al World J Gastroenterol,
2008
2 femmes, 33-40
ans
Crampes abdominales,
diarrhée, nausée,
vomissements, fatigue,
Bilan hépatique
anormal
+ jaunisse, urines
sombres, prurit
Symptômes
réversibles
Hydroxycut Agents suspectés : Garcina Cambodgia,
Camellia Sinensis
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novembre 2010 page 121 / 158
Combe et
Apparicio
The lancet, 1993 1 homme de 21
ans, avec
glomérulonéphrite
antérieure
Insuffisance rénale Body building et apport protéique
de 2.6 g/kg/j
Tableau 5 : Impact des régimes amaigrissants sur la fonction rénale/hépatique/biliaire – Etudes cliniques
Auteurs Journal, Année Nb de patients Symptômes/Pathologi
e
Cause
Tiikainen et al, Diabetes, 2003 27 femmes
obèses
Régime
hypocalorique, pour
perdre 8 % du poids
sur 3 à 6 mois.
L/G/P : 30/50/20
Diminution des lipides hépatiques Non
Hoy et al Am J Clin Nutr, 1994 73 obèses Pré-adaptation à
1200 kcal pendant 2
semaines. Puis 800
kcal pendant 10
semaines, avec un
régime 45/30/25 ou
35/50/15 (L/G/P)
Sur 53 patients sur lesquels la
recherche de calculs bilaires a été
effectuée avant et après régime, 2
ont eu des calculs biliaires.
Oui.
3 études précédentes, à énergie plus faible,
on rapporté des taux d’apparition de 13 à 17
%.
Stagnation de la bile
Friis et al J Clin gastroenterol,
1987
46 obèses (37
femmes, 9
hommes)
VLCD (420 kcal), 6
semaines
Perturbation transitoire de la
fonction hépatique (LDH, SOGT,
SGPT, bilirubine)
Pas de conséquences
fonctionnelles
oui
Palmer et
Schaffner
Gastroenterol, 1990 39 obèses VLCD (600-800 kcal) Réduction du poids de 10%
associée à une correction des
anomalies des la fonction
hépatique
Non
Andersen et al J Hepatol, 1991 41 obèses (35
femmes, 6
hommes)
VLDC puis
gastroplastie.
Biopsies hépatiques
Diminution de la stéatose mais
fibrose hépatique (12 % des
patients) et inflammation
périportale (24 %)e
Oui
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novembre 2010 page 122 / 158
Lewis et al Obesity Surgery, 2006 33 obèses Optifast pendant 6
semaines, 800 kcal
maximum
(Low fat, low carb)
Diminution de la taille du foie et
des triglycérides
Pas d’effet délétère mentionné
Non
Menon et al, Am J Kidney Dis, 2009 255 personnes
atteintes
d’insuffisance
rénale
Régimes à 0.28 ou
0.58 g/kg/j de
protéines
Suivi de 3 ans en
moyenne
Pas d’effet sur l’insuffisance
rénale mais augmentation de la
mortalité après insuffisance rénale
(HR x 2) en régime hypoprotéique
Non (effet positif recherché)
Chagnac et al, J Am Soc Nephrol, 2003 8 personnes
obèses
Chirurgie bariatrique Amélioration de l a fonction rénale
(diminution de l’hyperfiltration
glomérulaire)
Non
Dessi-Fulgheri 8 obèses,
hypertendus
2 semaines
normocalorique, 4
jours
d’hypocaloriques
Augmentation de la diurèse et
natriurèse, mais pas d’effet
délétère suggéré
Non
Skov et al, Int J Relat Metab Disord,
1999
65 personnes en
surpoids ou obèse
Régimes ad lib HP
(30 %) ou NP (12 %)
pendant 6 mois
Augmentation du TFG et de la
taille du rein, sans effet délètère
oui
Tableau 6 : Impact des régimes amaigrissants pendant la grossesse-études chez l’Homme
Auteur- revue Type d’étude Taille et type de
cohorte
Type de régime Résultats Remarques
Cohen JH
Prev Chronic
Dis 2009
Questionnaire- base de
données BRFSS
8036 femmes enceintes
18-44 ans sur 8 ans
Amaigrissant non précisé 8,1% des femmes interrogées ont
suivi un régime amaigrissant
Association avec âge>35 ans, IMC>30,
consommation alcool et troubles
mentaux
Treasure JL
BMJ 1988
Etude longitudinale de
cohorte
6 femmes enceintes avec
anorexie mentale
Restriction alimentaire
globale
Diminution du diamètre abdominal
foetal au cours du 3ème trimestre ;
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novembre 2010 page 123 / 158
Faible poids de naissance
Stewart DE
Am J Obstet
Gynecol 1987
Etude rétrospective de
cohorte
23 grossesses chez 15
femmes avec anorexie
mentale ou boulimie
Restriction alimentaire
globale
Poids de naissance plus faible chez
les femmes symptomatiques lors de
la conception que chez celles qui
étaient en rémission
Bulik CM
J Clin
Psychiatry
1999
Etude prospective
randomisée
66 femmes avec
anorexie mentale et 98
femmes contrôles
Restriction alimentaire
globale
Augmentation significative du nombre
de fausses couches, de naissances
prématurées et de césariennes dans
le groupe anorexie ;
Poids de naissance des enfants
significativement plus faible des
enfants dans le groupe anorexie.
Pas de différence selon le caractère
actif ou en rémission de l’anorexie
Waugh E
Int j Eat Disord
Questionnaire et
interview.
Etude contrôlée non
randomisée
Cohorte (taille non
précisée) de femmes
avec anorexie mentale
Restriction alimentaire
globale
Plus faible poids de naissance des
enfants de mère anorexique vs
enfants du groupe contrôle
Etude orientée sur le développement
post natal des enfants nés de mères
anorexiques et no sur le déroulement
de la grossesse
Franko DL
Am J
psychiatry
2001
Etude longitudinale de
cohorte. Questionnaire et
interviews
49 grossesses ayant
donné lieu à un enfant
vivant chez des femmes
avec anorexie mentale,
issues d’une cohorte de
246 femmes anorexiques
participant à une étude
longitudinale
Restriction alimentaire
globale
Augmentation du nombre de
naissance par césarienne plus
importante chez les femmes ayant
une anorexie « active » pendant leur
grossesse
Il n’est pas fait mention des éventuelles
grossesses non abouties dans la
cohorte étudiée
Mirghani HM
Am J Perinatol
2006
Etude rétrospective castémoin
168 femmes enceintes
ayant observé le jeune
du Ramadan
156 femmes enceintes
contrôles appariées pour
l’âge, la parité et l’âge
Jeune diurne pendant une
durée de 1 mois
Dans le groupe ayant observé le
jeune : plus forte incidence de
diabète et de naissances par
césariennes. Poids de naissance
identique dans les deux groupes
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 124 / 158
gestationnel
Tableau 7 : Impact des régimes amaigrissants pendant la grossesse-études chez l’animal
Auteur-
Revue
Modèle Protocole Marqueur Résultats
Zambrano E
J Physiol 2005
Rats Wistar
(n=70)
- 30 rates gestantes [13
contrôles, 17 restriction Prot.
(10% caséine)]
- 40 rates allaitantes (20
contrôles, 10 restrict. prot.)
Chez la progéniture mâle : poids
naissance, poids testicules,
spermogramme, fertilité
Retard maturation sexuelle et fertilité tardive dans groupe
restreint
Zambrano E
J Physiol 2006
Rats Wistar
(n=70)
- 30 rates gestantes [13
contrôles, 17 restrict. Prot. (10%
caséine)]
- 40 rates allaitantes (20
contrôles, 10 restrict. prot.)
Chez la progéniture : glycémie,
insulinémie, cholestérol,
triglycérides, leptine.
Augmentation de : graisse tissulaire, cholestérol, triglycérides,
insulino-résistance + importante si restriction pdt gestation
suivie de diète nle pdt allaitement
Petrik J
Endocrinology
1999
Rats Wistar 2 groupes de rates gestantes:
restriction protéique (8% prot.),
contrôle (20% prot.)
Chez la progéniture : masse des
cellules β pancréas, sécrétion
insulinique
Altération de la réplication des cellules β c/o foetus et nouveauné,
de l’insulinosecrétion et de l’expression pancréatique
d’IGF2.
Toscano AE
Nutrtion 2008
Rats Wistar 22 rates gestantes
- 11 contrôles (17% protéines)
- 11 restreintes en protéines
(7,8%)
Chez la progéniture mâle :
analyse histochimiques et des
propriétés contractiles à 25 et 90
jours
La restriction protéique maternelle induit une altération des
propriétés contractiles et élastiques des muscles squelettiques
ainsi que des anomalies de structures ( proportion
fibres1/fibres 2)
Ashton N
AJP Regul
Integr Comp
Physiol 2006
Rats Wistar 2 groupes de 30 rates
gestantes: groupe LP :
restriction protéique (9% prot.),
contrôle(18% prot.)
Chez la progéniture à l’âge de 4
semaines : morphologie fémorale,
clearance rénale, calcium corporel
total, transporteurs rénaux du
calcium, activité Na/K ATPase
rénale, PTH.
Dans le groupe LP : réduction de la masse trabéculaire
osseuse, augmentation de l’excrétion rénale du calcium et du
sodium,, réduction de la filtration glomérulaire et de la
calcémie
Gallagher EAL Rats Wistar 36 rates gestantes Chez la progéniture à J21 de vie
embryonnaire et J1 post natal :
Réduction de la VO2 dans le groupe LP interprétée comme
une réponse adaptative développementale à la restriction
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 125 / 158
J Physiol 2005 – 22 contrôles (18% protéines) :
groupe LP
- 14 restreintes en protéines
(9%)
consommation d’oxygène d’un
homogénat de tissu cérébral
maternelle
Mehta G
Calcif Tissue
Int 2002
Rates gestantes Wistar
Régime avec restriction
protéique durant toute la
gestation
Régime restreint en protéines
(PR, n=4) à hauteur de 9% vs
régime commercial (témoin à
18% (CR, n=5)
Les nouveaux nés recevant un
régime témoin sont sacrifiés à
22 mois (PR, n=23) et à 19,5
mois (CR, n=31) post natal
DMO, CMO et % gras par DEXA
Inclusion des os dans la paraffine
Une restriction protéique de 9% chez la rate pendant la
gestation diminue la CMO et induit la programmation de la
croissance de l’os et du cartilage au cours du développement
Fetoui H
J Anim Physiol
Anim Nutr
2008
Rates gestantes Wistar
Régime avec restriction
protéique du 14°jour de
gestation au 14°jour
après la naissance
Régime restreint en protéines
(PR, n=25) à hauteur de 7% vs
régime commercial (SICO,
Tunisie) témoin à 20% (CR,
n=25)
Les animaux sont sacrifiés au
14° jour post natal (mères et
nouveau-nés)
CMO par colorimétrie
Ca et P par AAS
ALP et ACP par colorimétrie
Acides aminés par HPLC
fT3et fT4 par RIA
Une restriction protéique de 7% chez la rate pendant la fin de
la gestation et 14 jours après la naissance induit chez les
nouveaux nés un effet négatif sur l’os et son métabolisme. Une
corrélation est démontré avec le statut thyroïdien (négatif )
Hietnemi H
Peptides 2009
Rats Sprague-Dawley 3 groupes de rates gestantes
- contrôle (n=2) nourris ad
libitum
- 2 groupes restreints en
calories à hauteur de 75% (n=3
ou 50% (n= 3) du groupe C
Chez la progéniture à 1 mois de
vie : triglycérides, cholestérol,
insuline, adiponectine, leptine,
ghréline, résistine plasmatique
Elévation du cholestérol et de la résistine , baisse de
l’adiponectine dans les groupes restreints
Ozaki T
J Physiol 2001
Rats Wistar 2 groupes de rates gestantes
- un groupe contrôle
normalement nourri (C)
- un groupe restreint recevant
70% des apports de C à partir
Chez la progéniture : poids à J0 et
J20, TA à partir de J60 et
sensibilité aux dogues
vasoconstrictives
La restriction maternelle induit chez la progéniture des
anomalies cardiovasculaires qui augmentent avec l’âge et sont
plus prononcées chez les mâles.
Anses · rapport d’expertise collective Évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement
novembre 2010 page 126 / 158
du début de grossesse
Tardif SD
Brit J Nutr
2004
Singes Marmouset
femelles
20 grossesses menées à terme
de progéniture viable:
- 5 nourries ad libitum
- 8 restriction calorique (75%) à
mi-grossesse
- 7 restriction calorique (75%)
en fin de grossesse
Prise de poids maternelle,
croissance foetale, évolution de la
grossesse
La restriction maternelle n’a pas induit de retard de croissance
inta utérin , malgré une absence de prise de poids maternelle.
Augmentation du nombre de grossesses avortées dans le
groupe restreint à mi-grossesse
Tardif SD
2005
J Clin Endocr
Metab
Singes Marmousets 6 femelles ayant chacune eu 2
grossesses :
- l’une avec alimentation ad
libitum
- l’autre avec restriction
calorique (75%) à mi-grossesse
Cortisol, gonadotrophine
chorionique, oestradiol urinaires
Aucune grossesse soumise à restriction calorique n’a abouti
(avortement 11 à 47 jours après le début de la restriction
calorique)
Les avortements étaient précédés par la baisse des hormones
urinaires
Daenzer M
J Nutr 2002
Rats Wistar 2 groupes de rate gestantes
soumises:
-soit (groupe HP) régime hyper
protéique (40% prot) ;
- soit (groupe NP) régime
normo protéique (20% prot)
Progéniture male randomisée
pour être allaitée par une mère
soit HP soit NP
Progéniture male :
à J60 : Dépense énergétique par
calorimétrie indirecte, VO2,
quotient respiratoire
puis mesure composition
corporelle par étude de carcasse
L’exposition prénatale à une alimentation HP aboutit à une
augmentation de la MG et une baisse de la DE
L’exposition HP seule est sans effet
Da Silva Faria
t
J Nutr
Biochemistry
2004
Rats Wistar 9 rates randomisées en 3
groupes lors de
l’accouchement :
- groupe C : alimentation
normale
- groupe RP : alimentation
Progéniture femelle :
Croissance linéaire, age
pubertaire (ouverture vaginale),
poids utérin et ovarien après
sacrifice
Dans les groupes RP et RE :
croissance ralentie
retard de l’ouverture vaginale
poids ovarien et utérin abaissé
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novembre 2010 page 127 / 158
restreinte en protéine (8% prot.)
- groupe RE : alimentation
restreinte en énergie
6 ratons attribués à chaque rate
allaitante
Del Rosario
Ayala M
Brit J Nutr
2006
Rats Sprague -Dawley 20 rates randomisées en 2
groupes pendant la durée de la
gestation et de l’allaitement:
- groupe C (n=10) : alimentation
normale avec comme source
protéique de la caséine
- groupe R (n=10) :
alimentation restreinte en
énergie (85% de C) et iso
protéique mais avec du gluten
comme source protéique
6 ratons attribués à chaque rate
allaitante
Chez les rates allaitantes : poids,
dépense énergétique, mesure de
la différence artério-veineuse
mammaire des triglycérides,
gucose, lactates, 3
hydroxybutyrates ;
Dans le groupe R, il a été observé une baisse de la De et une
utilisation des corps cétoniques comme substrats pouvant
constituer des mécanisms adaptatifs permettant de couvrir le
coût énergétique de la production de lait.
Dans le groupe R, il existait une diminution du poid chez les
rates et leur progéniture à partir de J9 de lactation.
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novembre 2010 page 128 / 158
Tableau 8 : Impact des régimes amaigrissants -études chez l’enfant et l’adolescent
Auteur-Revue Type d’étude Taille et type de cohorte Type de régime Résultats Remarque
Brugman E.
Int J obesity 1997
Questionnaire sur
pratique de régime,
durée et type
159 écoliers âgés de 13 à
15 ans
- 13%des filles et 5% des garçons
ont déclaré suivre un régime au
moment de l’étude : d’avantage de
repas sautés, moins de grignotage,
de boissons sucrées et de pain
Pas de différence de poids ni de jours
d’absence scolaire avec les enfants
qui ne déclaraient pas de régime
Pugliese MT
N Engl J Med 1983
Etude rétrospective
de cohorte
14 enfants (5 filles) âgés
de 9 à 17 ans avec retard
de croissance et /ou
pubertaire par malnutrition
liée à une restriction
volontaire
Restriction protéino
calorique
14 déficits pondéraux < 5ème
percentile
14 ralentissement de la croissance
statural (11<5ème percentile)
7 retards pubertaires
Pas de symptomatologie d’anorexie
mentale ;
Restriction liée à la « crainte de
l’obésité »
Reprise de la croissance après prise
en charge nutritionnelle
Amador M
Exp Clin Endocrinol
1990
Prospective
randomisée
94 enfants obèses,
Tanner st 2, ( 10,6- 12,9
ans)
- groupe contrôle (C) :
restriction calorique de
30%/besoins
- groupe étudié (E) : pas
de restriction
Restriction
calorique de 30%
A 6 mois, pour le groupe C :
- perte de poids + importante
- développement pubertaire moins
rapide
- croissance staturale moins rapide
et perte de MM plus importante
- plus grand nombre de sorties
d’étude
Meilleure efficacité d’un régime
normocalorique
Mais étude limitée dans le temps
Krebs NF
J Pediatr 2010
Prospective
randomisée
46 enfants (12-18 ans)
obèses (PpT>175%)
-groupe HPLC(n=24) :
régime hyperprotéique
(32%AE) pauvre en
carbohydrate (11%AE)
- groupe LF (n=22) régime
Hyperprotéique
restreint en
hydrates de
carbones
versus
Pauvre en graisses
Baisse significative du z-score BMI
à 12 et 36 semaines dans les 2
groupes, plus rapide et plus
importante dans le groupe HPLC.
Bonne tolérance dans les deux
groupes en terme de composition
corporelle (MM), DMO, Bilan
lipidique, tolérance glucidique
Meilleure efficacité du régime HPLC
(qui était cependant légèrement plus
hypocalorique que le régime LF) mais
pas d’effet d’épargne de MM.
Baisse plus importante des TG avec
HPLC
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novembre 2010 page 129 / 158
pauvre en graisses
(29%AE)
(HOMA)
Reinehr T
Pediatric Diabetes
2009
Etude prospective
d’intervention
341 enfants obèses (5-16
ans, z-score IMC=+2,47)
-315 avaient un PN
normal
- 26 était hypotrophes à
la naissance (PN< 10ème
percentile)
Rééquilibration
alimentaire adaptée
à l’âge + activité
physique
Suivi=1an.
En analyse de régréssion linéaire
multiple l’amélioration de la
résistance à l’insuline (HOMA) était
associée à :
- la baisse duz-score IMC pour
10%
- au statut d’hypotrophe à la
naissance pour 4%
supplémentaires
Les apports caloriques ne sont pas
précisés. Apports protéiques et
lipidiques, probablement
énergétiques conformes aux besoins
pour l’âge
Alvin P
Arch Fr Pédiatr 1993
Etude retrospective
de cohorte
99 enfants et adolescents
avec anorexie mentale
Restriction
alimentaire globale
Perte de poids de 35% était
associée associée à une
bradycardie, une hypotension, des
troubles hydroélectrolytique, des
anomalies ECG,
1 décès
Tableau 9 : Impact des régimes amaigrissants sur le début de la puberté -études chez l’animal
Auteur-Revue Modèle Protocole Marqueur Résultats
Arts CJM
Acta Endocrinologica
1992
Rats Fisher
femelles
45 jeunes rats immatures
randomisés en 3 groupes :
- G1 : alimentation ad libitum
riche en fibres (son)
- G2 : alimentation ad libitum
pauvre en fibres
- G3 : restriction calorique
pauvre en fibre
- évolution du poids
- début de la puberté (rupture
membrane vaginale).
- développement mammaire et
prolifération cellulaire du tissu
mammaire,
- croissance pondérale inférieure dans G3
- début de puberté retardé dans G3
- retard de développement mammaire dans G3, à un
moindre degré dans G1( G1 avait une consommation
calorique spontanée plus faible que G2)
- prolifération cellulaire mammaire inférieure dans G3
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novembre 2010 page 130 / 158
Tableau 10 : Stabilisation – études chez l’Homme
Référence population Régimes et résultats
(Wing et al.
2005)
A partir des données issues du « National Weight Control Registry », on constate que, contrairement à une idée reçue, environ 20 % des personnes en
surpoids parviennent à perdre du poids à long terme avec succès, c’est-à-dire une perte d’au moins 10 % du poids initial maintenue au moins 1 an.
Groupe de sujets ayant perdu en moyenne 33 kg, et l’ayant maintenu plus de 5 ans :
- Activité physique régulière et élevée,
- Alimentation hypocalorique et hypolipidique,
- Présence d’un petit déjeuner,
- Peu de différence entre jour de semaine et week end
- Pesée régulière.
(Anderson et
al. 2001)
Méta-analyse étudiant la stabilisation pondérale après
perte initiale et portant sur 29 études conduites aux
USA, chacune ayant suivi les sujets sur au moins deux
années.
Un total de 1080 sujets ont pu être suivis jusqu’à 5 ans.
Globalement, le pourcentage d’individus stabilisant son poids après amaigrissement initial s’élevait
à :
- 67 % à un an,
- 44 % à deux ans,
- 32 % à trois ans,
- 28 % à quatre ans,
- 21 % à cinq ans.
-Il n’y avait pas de différence entre hommes et femmes.
-Le taux de stabilisation était plus élevé après un régime à très bas niveau calorique (inférieur ou
égale à 800 kcal/jour) qu’après un régime modérément hypocalorique (29,4 % contre 17,8 % de
taux de stabilisation).
-Six études ont étudié l’effet de l’exercice physique : les sujets ayant un haut degré d’activité
physique étaient deux fois plus nombreux à stabiliser leur poids que les sédentaires (53,8 contre
27,20 %).
(Rolls et al.
2005)
200 sujets en surpoids ou obèses, suivis 1 an et soumis
à un régime hypocalorique
Deux groupes, dans chacun prend un supplément isocalorique mais de densité énergétique
différente :
- Elevée : snack
- Basse : potage
Perte de poids 50 % plus élevée dans le groupe à supplément de faible densité.
(Clifton et al.
2008)
9 femmes modérément obèses
IMC = 32,8 kg/m2
12 semaines d’amaigrissement intensif, puis 64 de stabilisation en deux groupes :
- HP1 :34 % de l’apport calorique sous la forme de protéines,
- HC2 : 64 % de l’apport calorique sous la forme de glucides.
Apport protéique corrélé à la stabilisation, et, à 6 mois, perte de poids totale = 6,5 ± 7,5 dans le
tertile protéique le plus élevé, contre 3,4 ± 4,4 dans les deux autres.
(Lejeune et al.
2005)
113 femmes en surpoids
IMC = 29,5 kg/m2
4 semaines de diète protéinée, puis 6 mois de régime de stabilisation.
Deux groupes sont formés : l’un prend 30g de protéines en plus du régime, l’autre non.
Pas de différence pendant la phase d’amaigrissement, mais pendant celle de stabilisation,
moindre reprise dans le groupe protéiné que dans l’autre (0,8 vs 3 kg), avec gain de masse
maigre dans le premier, de masse grasse (et masse maigre) dans le second.
(Ochner et al.
2007)
103 personnes soumises à un régime hypocalorique
pendant 22 semaines, puis suivies à 6 mois et 18 mois
Apport calorique inversement corrélé à la reprise pondérale.
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novembre 2010 page 131 / 158
après la phase d’amaigrissement
(Harris et al.
1994)
75 femmes et 82 hommes suivis pendant 18 mois Baisse du BMI corrélée à :
- Elévation de l’activité physique,
- Baisse de l’apport lipidique,
- Elévation de l’apport en légumes,
- Baisse de l’apport en aliments sucrés, hot dogs.
(Shick et al.
1998)
355 femmes et 83 hommes en surpoids ou obèses Après une perte de poids d’au moins 13,6 kg en 1 an, réussite dans la stabilisation à 5 ans.
L’enquête alimentaire retrouve une alimentation hypocalorique et hypolipidique (24 % lipides).
(Leser et al.
2002)
37 femmes en surpoids ou obèses Après une VLCD, évaluation à 3 ans.
Deux facteurs prédictifs de stabilisation :
- Apport lipidique modéré
- Augmentation de l’activité physique
(McAuley et
al. 2006)
93 femmes en surpoids et insulinorésistance 3 régimes sur 12 mois :
- HC (et riche en fibres)
- HF3
- HP
A 6 mois, meilleurs résultats sur le syndrome métabolique avec HF et HP, mais à 1 an, élévation
de la masse grasse, du tour de taille et de l’insulinorésistance dans le HF alors qu’il existe une
amélioration dans le HC et surtout dans le HP.
(Elfhag et al.
2005)
Méta -nalyse sur les facteurs prédictifs de stabilisation Stabilisation de 6 mois ou plus associée à :
- Perte pondérale initiale,
- Activité physique,
- Rythme alimentaire régulier avec petit déjeuner.
(Sacks et al.
2009)
811 femmes et hommes obèses ou en surpoids Randomisation en 4 régimes :
- HC-LF4
- HP-LF
- HF
- HF-HP
Pas de différence quant à la perte de poids à 2 ans.
(Lavery et al.
1993)
509 personnes ayant participé à un programme
amaigrissant
Déclaratif.
Facteurs favorisant le maintient à long terme :
- Perte de poids initiale,
- Fréquence des pesées,
- Augmentation de l’activité physique
- Non réponse par la nourriture aux émotions.
(Field et al.
2001)
47.515 femmes jeunes ou d’âge moyen Suivi pondéral sur le mode déclaratif pendant 6 ans.
Les femmes qui perdent le plus de poids les deux premières années en regagnent plus les quatre
années suivantes, mais au total, à la fin des six années, elles auront un poids inférieur à celles qui
ont perdu peu de kilos les deux premières années.
Activité physique supérieure à 5h par semaine associée à une moindre reprise de poids.
(Astrup et al.
2000)
Méta-analyse comparant les reprises pondérales après
régime hypocalorique classique et après régime très
hypocalorique
Une perte de poids initiale plus élevée est suivie d’un taux plus élevé de stabilisation à long terme.
Taux de stabilisation plus élevé si augmentation de l’activité physique pendant la phase de
stabilisation, et ce quel que soit le régime initial.
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(Greenberg et
al. 2009)
322 sujets modérément obèses.
IMC = 31 kg/m2
3 régimes :
- Low fat
- Méditerranéen
- Low C H (basse teneur en glucides)
Premier critère de succès à deux ans : nombre de kilos perdus à 6 mois.
Activité physique associée à réduction de l’apport énergétique.
(Lee et al.
2010)
147 personnes âgées des deux sexes ayant perdu puis repris au moins 3 % de leurs poids dans les 2 ans précédents comparés à des individus de même
âge, sexe et race ayant un poids stable au cours de la même période.
Les « weight cyclers » de sexe masculin avaient une masse maigre plus basse que les individus de poids stable.
1. HP = régime à haute teneur protéique
2. HC = régime à haute teneur glucidique
3. HF = régime à haute teneur en lipides
4. LF = régime à faible teneur en lipides
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novembre 2010 page 133 / 158
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